Аутоиммунная офтальмопатия лечение народными средствами

эндокринная офтальмопатия лечение

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз, но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы: вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы. Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

Заболевание проявляется в виде трех форм: тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Пульс-терапия. Применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон) – препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко. При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно.
Медикаментозная терапия. Применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, L-тироксин при низкой активности (гипотиреозе). Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е.
Хирургическая операция может быть проведена тремя методами: орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка; коррекция глазных мышц специальными очками;пластика век при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз, но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

вирусные инфекции;
облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
курение;
контакт с токсическими веществами на производстве;
аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Рекомендуем прочитать статью о диффузно-токсическом зобе. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), степенях проявления, а также о методах диагностики и лечения данной патологии.

А здесь подробнее о раке щитовидной железы.

Признаки и симптомы патологии

Ранние клинические проявления офтальмопатии неспецифичные:

слезоточивость;
ощущение песка в глазах;
повышенная сухость;
боль при взгляде на источник яркого света;
отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
головная боль;
покраснение глаз;
двоение контуров предметов;
невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания	Симптоматика
Тиреотоксическая	Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.
Отечная	Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.
Миопатическая	Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

анализ крови на антитела к тканям щитовидной железы, уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
осмотр глазного дна;
биомикроскопия глазных сред;
тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.

КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, тиреоидит).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, L-тироксин при низкой активности (гипотиреозе). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Клинические рекомендации больным

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка. Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Рекомендуем прочитать статью о функциональной автономии щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах возникновения автономии узла, стадиях болезни, а также о диагностике и лечении заболевания.

А здесь подробнее о симптомах тиреотоксикоза у женщин.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Источник

Среди множества аутоиммунных заболеваний эндокринная офтальмопатия считается одним из наиболее изученных и давно известных. Тем не менее её проявления до сих пор мешают полноценной жизни множества людей, а за внешними, косметическими нарушениями скрываются куда более тяжёлые проблемы. В чём же заключается опасность этого состояния?

Что такое эндокринная офтальмопатия

Эндокринной офтальмопатией называется аутоиммунное состояние, берущее начало в тканях щитовидной железы и поражающее зрительную систему. В большинстве случаев оно сопровождается выпячиванием глазного яблока (экзофтальмом) и параличом местных мышц (офтальмоплегией).

Эндокринная офтальмопатия носит название аутоиммунной, тиреоидной, а также офтальмопатии Грейвса — по имени ирландского хирурга Роберта Джеймса Грейвса, впервые описавшего её в 1835 году.

Эндокринная офтальмопатия является распространённым состоянием — она диагностирована примерно у 2% мирового населения. Женщины, более склонные к заболеваниям щитовидной железы, страдают от неё в 6–8 раз чаще, чем мужчины. Первые проявления могут возникнуть в любом возрасте, но пиковые показатели заболеваемости приходятся на второе, пятое и седьмое десятилетия жизни. Тяжесть симптомов значительно возрастает с годами.

Видео: эндокринная офтальмопатия

Причины возникновения

Механизм возникновения эндокринной офтальмопатии представляет собою ступенчатый процесс, первым этапом которого являются сбои в работе щитовидной железы. Чаще всего речь идёт о заболеваниях:

тиреотоксикозе;
гипотиреозе;
аутоиммунном тиреоидите;
эутиреозе.

Помимо этого, реакция организма может быть инициирована внешними факторами:

инфекционными агентами:
- вирусом гриппа;
- гонококками;
- стрептококками;
- ретровирусами;
облучением:
- гамма-радиацией;
- ультрафиолетом;
отравлением:
- алкоголем;
- компонентами табачного дыма;
- солями тяжёлых металлов;
- угарным газом;
регулярными стрессами;
нарушением целостности тканей щитовидной железы:
- травматическим;
- хирургическим — в результате неполного удаления органа.

Белки из тканей железы, беспрепятственно попадая в кровь, воспринимаются организмом как чужеродные и вызывают иммунный ответ. Их наличие на клеточных оболочках является критерием отбора. Как следствие, уничтожению подвергаются не только ткани щитовидной железы, но и все, подобные им по поверхностным свойствам. К числу последних принадлежит ретробульбарная клетчатка — жировые клетки, расположенные в глазнице.

Поражение ретробульбарных тканей приводит к их отёчности, а со временем — к рубцеванию. Нарушается работа прилегающих мышц, необратимо возрастает давление в глазнице. Следствием этих изменений являются типичные симптомы заболевания.

Аутоиммунный процесс, начавшийся в жировой клетчатке, приводит к поражению нерва и мышц

Симптоматика болезни

Аутоиммунный процесс может предшествовать явному поражению щитовидной железы, возникать непосредственно после него, либо же быть отсроченным на длительное время — до 10–15 лет. Первые симптомы офтальмопатии Грейвса малозаметны и обычно воспринимаются как признаки усталости глаз. К их числу относятся:

нарушение деятельности слёзных желёз:
- слезотечение;
- сухость;
отёчность вокруг глаз;
резь;
светобоязнь.

Со временем начинает развиваться экзофтальм, выраженность которого возрастает по мере прогрессирования болезни.

Экзофтальм является типичным симптомом офтальмопатии Грейвса

Таблица: стадии эндокринной офтальмопатии

В зависимости от изначальных причин заболевания, набор и интенсивность симптомов могут различаться, а течение офтальмопатии происходит соответственно одной из трёх форм:

тиреотоксический экзофтальм:
- часто возникает при терапии заболеваний щитовидной железы;
- сопровождается системными проявлениями:
  - бессонницей;
  - дрожанием (тремором) рук;
  - раздражительностью;
  - учащённым сердцебиением;
  - чувством жара;
- провоцирует нарушения в движениях век:
  - дрожание при смыкании;
  - снижение частоты моргания;
  - расширение глазных щелей;
- мало затрагивает структуру и функционирование глаза;
отёчный экзофтальм:
- сопровождается сильными тканевыми изменениями:
  - отёчностью;
  - параличом мышц;
  - расширением сосудов, питающих наружные глазные мышцы;
  - венозным застоем;
  - смещением глазных яблок (до 3 см);
  - атрофией;
- меняет двигательную активность верхних век:
  - усиливается ретракция (поднятие);
  - после сна наблюдается частичное опущение;
  - при закрытии возникает тремор.
эндокринная миопатия:
- затрагивает оба глаза;
- преимущественно поражает мышечную ткань, вызывая:
  - утолщение волокон;
  - уплотнение;
  - слабость;
  - коллагеновую дегенерацию;
- развивается постепенно.

Паралич глазных мышц — главная причина диплопии (двоения)

Диагностика

Внешний осмотр пациента, страдающего эндокринной офтальмопатией, позволяет не только поставить предварительный диагноз по типичным проявлениям, но и оценить активность заболевания. Офтальмолог определяет наличие следующих симптомов:

Боль при смещении глаз вверх или вниз.
Беспричинная боль за глазным яблоком.
Отёчность век.
Краснота век.
Отёчность полулунной складки и слёзного мясца.
Краснота конъюнктивы.
Отёчность конъюнктивы (хемоз).
Усиление экзофтальма — свыше 2 мм за 2 месяца.
Снижение подвижности глаза — свыше 8% за 2 месяца.
Ослабление зрения — более чем на 0,1 остроты за 2 месяца.

Перечисленные критерии составляют шкалу клинической активности, или CAS. Признаки с 1 до 7 считаются основными, а с 8 по 10 — дополнительными. Первые выявляются при постановке диагноза, для определения вторых требуется повторное обследование. Каждый подтверждённый симптом добавляет один балл к суммарной оценке. Если она составляет менее двух баллов — эндокринная офтальмопатия является неактивной. CAS свыше трёх указывает на активное развитие болезни.

С помощью экзофтальмометра определяется смещение глазного яблока

Внешний офтальмологический осмотр обычно дополняется инструментальными исследованиями, необходимыми для точной оценки произошедших в тканях изменений:

биомикроскопией — для изучения состояния глазных тканей;
визометрией — для определения остроты зрения;
измерением:
- конвергенции (сведения зрительных осей);
- угла косоглазия;
офтальмоскопией — осмотром глазного дна;
периметрией — оценкой зрительных полей;
экзофтальмометрией — определением смещения глазных яблок;
тонометрией — измерением внутриглазного давления;
томографией:
- компьютерной (КТ);
- магнитно-резонансной (МРТ);
ультразвуковой диагностикой (УЗИ).

Методы неинвазивной визуализации (УЗИ, МРТ, КТ) позволяют определить утолщение глазных мышц, отёчность слёзных желёз, проявления фиброза, а также прочие признаки, свидетельствующие о прогрессировании патологии.

Томографические исследования позволяют быстро обнаружить нарушения в глазных тканях

Кроме офтальмологических исследований, большое значение имеют лабораторные тесты. Они точно указывают на причину заболевания, оценивают степень поражения щитовидной железы, интенсивность аутоиммунного процесса, скрытые осложнения. К таким исследованиям относятся:

анализ крови:
- на гормоны:
  - трийодтиронин (Т3);
  - тироксин (Т4);
  - тиреотропный гормон (ТТГ);
- на антитела к собственным белкам тела:
  - ацетилхолинэстеразе;
  - тиреоглобулину;
  - тиреопероксидазе;
  - второму коллоидному антигену;
  - белку глазных мышц АМАb;
- на количество Т-лимфоцитов:
  - клеток CD3+;
  - клеток CD8+;
биопсия:
- глазных мышц;
- тканей щитовидной железы.

Выполнение диагностических тестов даёт возможность точно дифференцировать случаи эндокринной офтальмопатии с похожими заболеваниями и определить действенную стратегию лечения.

Таблица: дифференциальная диагностика офтальмопатии Грейвса

Лечение

Учитывая аутоиммунное происхождение эндокринной офтальмопатии и тяжесть тканевых изменений, все терапевтические мероприятия непременно должны производиться под контролем специалистов — офтальмолога и эндокринолога. Самолечение без точной диагностики не только бесполезно, но и способно нанести тяжелейший вред здоровью пациента.

Консервативное лечение

Главным методом подавления аутоиммунных процессов при офтальмопатии Грейвса является терапия глюкокортикоидами (Дексаметазон, Дипроспан, Кенакорт, Метипред, Преднизолон), применяемыми в виде таблеток или растворов для инъекций. Введение препаратов может производиться как внутривенно, так и ретробульбарно.

Малые дозы глюкокортикоидов при эндокринной офтальмопатии не обладают должным терапевтическим воздействием, поэтому их суточное количество должно составлять 40–80 мг в пересчёте на преднизолон, с последующим постепенным снижением. Особой эффективностью отличается пульс-терапия метилпреднизолоном, предусматривающая введение больших доз препарата (0,5–1 г) за краткий промежуток времени (до 5 дней). Подобный способ введения, кроме сильного целевого воздействия, сопровождается меньшим количеством побочных эффектов.

Тем не менее терапии глюкокортикоидами следует избегать при наличии следующих заболеваний:

артериальная гипертензия;
злокачественные опухоли;
панкреатит;
психические заболевания;
тромбофлебиты;
язвенная болезнь.

Нарушенные функции щитовидной железы требуют коррекции:

тиреоидными гормонами (Левотироксин, Эутирокс) – при гипотиреозе;
тиреостатиками (Мерказолил, Тиамазол) – при гипертиреозе.

Снижению отёчности способствует приём мочегонных препаратов (Верошпирон, Диакарб, Фуросемид). Для восстановления мышечной активности применяется Прозерин и его аналоги (Калимин, Физостигмин). Также с этой целью используются стимуляторы метаболизма (Актовегин), витамины А и Е.

Фотогалерея: медикаменты, используемые при лечении офтальмопатии Грейвса

Подавить местные аутоиммунные реакции способно направленное облучение глазных орбит слабыми дозами радиации. Главным недостатком этого метода является высокий риск развития осложнений, составляющий около 12%. Безопасными способами очистки организма от аутоиммунных клеток и белков считаются:

гемосорбция — удаление частиц из крови с помощью сорбента;
иммуносорбция — очищение с помощью специфичных антител;
криаферез — осаждение частиц при низких температурах;
плазмаферез — удаление части плазмы с содержащимися в ней белками.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендовано в крайне тяжёлых случаях:

диплопии (раздвоенного зрения);
значительного отёка век и слёзных желёз;
изъязвления тканей;
необратимой ретракции век;
разрастания ретробульбарной клетчатки;
сдавливания зрительного нерва;
сильного экзофтальма (2–3 см).

Хирургическое лечение должно быть начато лишь в том случае, если медикаментозное показало свою неэффективность. Активное воспаление является серьёзным противопоказанием для операции, поэтому, если есть выбор, вмешательство лучше отсрочить до момента затихания. Выбор способа лечения полностью зависит от симптоматики.

Тяжёлые случаи офтальмопатии Грейвса нуждаются в хирургическом вмешательстве

Около 5% случаев отальмопатии Грейвса требуют хирургического вмешательства.

Таблица: способы хирургического вмешательства при эндокринной офтальмопатии

Операции на веках производятся под местным обезболиванием, с применением 2%-го раствора новокаина или лидокаина. Прочие виды вмешательства предусматривают использование общей анестезии. Исправление мышечных дефектов может потребовать серии из нескольких операций, с обязательным офтальмологическим обследованием после каждой.

Операции на веках требуют использования местной анестезии

Использование народных средств

Аутоиммунное происхождение офтальмопатии Грейвса делает её нечувствительной к использованию средств народной медицины. Такая терапия может быть применена лишь для избавления от симптомов, и только на начальных стадиях болезни. Тем не менее даже симптоматическое лечение должно применяться после консультации с лечащим врачом. Растительные компоненты при их неверном использовании могут усилить иммунную реакцию, чем осложнят течение офтальмопатии.

Сильным мочегонным эффектом, способствующим уменьшению отёчности, обладает зелень петрушки. Простейший настой из неё можно получить, залив 100 г свежих листьев половиной литра кипятка. После пятнадцатиминутного настаивания и процеживания средство можно использовать как для компрессов, так и для приёма внутрь — по 1 стакану 2–3 раза в сутки, через час после еды.

Травяной сбор с петрушкой отличается большей эффективностью. Для его получения необходимо:

Смешать по 20 г сушёных листьев кассии узколистой, петрушки, одуванчика, крапивы, по 10 г — мяты перечной и укропа.
1 ч. л. смеси залить стаканом кипятка.
Настаивать 15–20 минут. Процедить.
Употреблять по 1 стакану свежего настоя 3 раза в день после еды, на протяжении месяца.

Настой из измельчённых ягод черноплодной рябины (2 ч. л.), настоянных в стакане кипятка на протяжении получаса, также способствует оттоку жидкости из тканей. Принимать это средство следует дважды в день по 3 ст. л., за час до еды. Сильным мочегонным и противоотёчным эффектом обладает также смесь, приготавливаемая следующим образом:

Тщательно измельчить 1 кг репчатого лука.
Добавить в полученную кашицу перегородки 10 грецких орехов, 150 г мёда, 150 мл водки.
Тщательно смешать. Настаивать 10 дней в тёмном месте.
Принимать по 1 ст. л. трижды в день, за час до еды.

Средства, содержащие черноплодную рябину и грецкие орехи, способны влиять на деятельность щитовидной железы. Допустимость их применения при терапии офтальмопатии Грейвса в обязательном порядке должна обсуждаться с лечащим врачом, и лишь после точного определения причин заболевания.

Чрезмерное напряжение глазных мышц помогает снять настой шалфея. 100 г сухой травы нужно залить 200 мл кипятка и настаивать на протяжении 8 часов в тёплом затемнённом месте. Средство следует принимать по 1 ч. л. 2–3 раза в день, через час после еды. После каждого употребления нужно выпить небольшое количество молока.

Фотогалерея: растительные компоненты, используемые для симптоматического лечения

Прогноз лечения

При ранней диагностике офтальмопатии Грейвса и верно назначенной терапии прогноз лечения вполне благоприятен. Дальнейший прогресс заболевания сопряжён с изменениями в тканях орбиты, чем снижает вероятность благоприятного исхода. В среднем, у 60% больных после курса лечения наблюдается стабилизация состояния, у 30% — заметное улучшение.

Неточная диагностика или несвоевременная терапия могут спровоцировать усиление патологического процесса, в итоге ведущее к осложнениям:

рецидивам офтальмопатии;
стойкой диплопии;
синуситам;
потере чувствительности в области вокруг глаз;
косоглазию;
глазным кровотечениям и кровоизлияниям;
слепоте.

Профилактика

Лучшей мерой профилактики офтальмопатии Грейвса являются регулярные обследования у офтальмолога и эндокринолога. Их предписания помогут предотвратить патологии щитовидной железы, а в случае развития оных — выявить заболевание на ранней стадии.

Также рекомендуется:

отказаться от курения;
не допускать пересыхания роговицы, пользуясь каплями Искусственная слеза;
защищать глаза от действия прямых солнечных лучей.

Отзывы

Эндокринная офтальмопатия — это болезненное состояние, не только сильно ухудшающее качество нашей жизни, но и способное нанести тяжелейший вред зрению. Лишь внимательное отношение к собственному здоровью, отказ от вредных привычек и забота о работоспособности щитовидной железы помогут избежать этой напасти, а регулярные осмотры у врачей-специалистов — выявить её развитие как можно скорее.

Автор: Артем Тараненко
Распечатать

Оцените статью:

(0 голосов, среднее: 0 из 5)