Аутоиммунный гепатит народные лечения и средства

Аутоиммунный гепатит (АИГ) — это прогрессирующее поражение печени воспалительно-некротического характера, при котором выявляется наличие в сыворотке крови печеночно-ориентированных антител и повышенное содержание иммуноглобулинов. То есть, при аутоиммунном гепатите происходит разрушение печени собственной иммунной системой организма. Этиология заболевания до конца не выяснена.

Прямыми последствиями этого быстро прогрессирующего заболевания становятся почечная недостаточность и цирроз печени, что, в конечном итоге, может привести к летальному исходу.

По данным статистики, аутоиммунный гепатит диагностируется в 10-20% случаев от общего числа всех хронических гепатитов и считается редким заболеванием. Женщины страдают им в 8 раз чаще, чем мужчины, при этом пик заболеваемости приходится на два возрастных периода: 20-30 лет и после 55 лет.

Причины возникновения аутоиммунного гепатита изучены недостаточно. Основополагающим моментом считается наличие дефицита иммунорегуляции – потеря толерантности к собственным антигенам. Предполагается, что определенную роль играет наследственная предрасположенность. Возможно, подобная реакция организма представляет собой ответ на внедрение какого-либо инфекционного агента из внешней среды, активность которого играет роль «пускового крючка» в развитии аутоиммунного процесса.

В качестве подобных факторов могут выступать вирусы кори, герпеса (Эпштейна–Барр), гепатитов А, В, С и некоторые медикаментозные препараты (Интерферон и т. п.).

Также более чем у 35% пациентов с этим заболеванием обнаруживаются и другие аутоиммунные синдромы.

Заболевания, сопутствующие АИГ:

Гемолитическая и пернициозная анемия;

Красный плоский лишай;

Нейропатия периферических нервов;

Первичный склерозирующий холангит;

Из них наиболее часты в сочетании с АИГ ревматоидный артрит, язвенный колит, синовит, болезнь Грейвса.

В зависимости от выявленных в крови антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита, каждый из которых имеет свои особенности протекания, специфический ответ на терапию иммуносупрессивными препаратами и прогноз.

Может появиться в любом возрасте, но чаще диагностируется в период 10-20 лет и возрасте старше 50 лет. Если лечение отсутствует, у 43% пациентов в течение трех лет наступает цирроз печени. У большинства больных проведение иммуносупрессивной терапии даёт хорошие результаты, стабильная ремиссия после прекращения приема препаратов наблюдается у 20% пациентов. Этот тип АИГ наиболее распространен в США и странах Западной Европы.

Наблюдается значительно реже, на его долю приходится 10-15% от общего числа случаев АИГ. Болеют преимущественно дети (от 2 до 14 лет). Данная форма заболевания характеризуется более сильной биохимической активностью, цирроз печени в течение трех лет формируется в 2 раза чаще, чем при гепатите 1 типа.

Тип 2 более устойчив к медикаментозной иммунотерапии, прекращение приема препаратов обычно приводит к рецидиву. Чаще, чем при 1 типе, наблюдается сочетание с другими иммунными заболеваниями (витилиго, тиреоидит, инсулинозависимый СД, язвенный колит). В США тип 2 диагностируется у 4% взрослых пациентов с АИГ, в то время как тип 1 – у 80%. Также следует заметить, что вирусным гепатитом С болеют 50-85% пациентов с 2 типом заболевания и только 11% с 1 типом.

При данном типе АИГ образуются антитела к печеночному антигену (SLA). Довольно часто при этом типе выявляется ревматоидный фактор. Надо отметить, что 11 % больных 1 типом гепатита также имеют анти-SLA, поэтому остается невыясненным, является ли этот тип АИГ разновидностью 1 типа или должен выделяться в отдельный тип.

Помимо традиционных типов иногда встречаются такие формы, которые, параллельно с классической клиникой, могут иметь признаки хронического вирусного гепатита, первичного билиарного цирроза или первичного склерозирующего холангита. Данные формы носят название перекрестных аутоиммунных синдромов.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Примерно в 1/3 случаев заболевание начинается внезапно, и его клинические проявления неотличимы от симптомов острого гепатита. Поэтому иногда ошибочно ставится диагноз вирусного или токсического гепатита. Появляется выраженная слабость, отсутствует аппетит, моча приобретает темный цвет, наблюдается интенсивная желтуха.

При постепенном развитии заболевания желтуха может быть незначительной, периодически возникают тяжесть и боли справа под ребрами, преобладающую роль играют вегетативные расстройства.

На пике симптоматики к вышеперечисленным признакам присоединяются тошнота, кожный зуд, лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов). Боли и желтуха непостоянные, усиливаются в период обострений. Также во время обострений могут появиться признаки асцита (скопления жидкости в брюшной полости). Наблюдается увеличение печени и селезенки. На фоне аутоиммунного гепатита у 30% женщин появляется аменорея, возможен гирсутизм (повышенное оволосение), у мальчиков и мужчин – гинекомастия.

Типичные кожные реакции – это капиллярит, эритема, телеангиэктазии (сосудистые звездочки) на лице, шее, руках, а также угри, так как практически у всех пациентов выявляются отклонения в эндокринной системе. Геморрагическая сыпь оставляет после себя пигментацию.

К системным проявлениям аутоиммунного гепатита относят полиартрит крупных суставов. Для этого заболевания характерно сочетание поражения печени и иммунных расстройств. Встречаются такие заболевания, как язвенный колит, миокардит, тиреоидит, диабет, гломеролунефрит.

Вместе с тем у 25 % больных заболевание протекает на ранних этапах бессимптомно и обнаруживается только на стадии цирроза печени. При признаках наличия какого-либо острого инфекционного процесса (вирус герпеса 4 типа, вирусный гепатит, цитомегаловирус) диагноз аутоиммунного гепатита берется под сомнение.

Диагностическими критериями заболевания являются серологические, биохимические и гистологические маркеры. Такие методы исследования, как УЗИ, МРТ печени, значительной роли в плане диагностики не играют.

Диагноз «аутоиммунный гепатит» может быть поставлен при следующих условиях:

В анамнезе отсутствуют факты переливания крови, приема гепатотоксичных лекарственных средств, недавнего употребления алкоголя;

Уровень иммунноглобулинов в крови превышает норму в 1,5 раза и более;

В сыворотке крови не обнаружены маркеры активных вирусных инфекций (гепатитов А, В, С, вируса Эпштейна-Барра, цитомегаловируса);

Титры антител (SMA, ANA и LKM-1) превышают показатели 1:80 для взрослых и 1:20 для детей.

Окончательно диагноз подтверждается на основании результатов биопсии печени. При гистологическом исследовании должны быть выявлены ступенчатые или мостовидные некрозы тканей, лимфоидная инфильтрация (скопление лимфоцитов).

Аутоиммунный гепатит необходимо дифференцировать от хронического вирусного гепатита, болезни Вильсона, медикаментозного и алкогольного гепатита, неалкогольной жировой дистрофии печени, холангита, первичного билиарного цирроза. Также недопустимо наличие таких патологий, как повреждение желчных протоков, гранулемы (узелки, образующиеся на фоне воспалительного процесса) – скорее всего, это свидетельствует о какой-либо другой патологии.

АИГ отличается от других форм хронического гепатита тем, что в данном случае для постановки диагноза не нужно ждать, когда болезнь перейдет в хроническую форму (то есть около 6 месяцев). Диагностировать АИГ можно в любой момент его клинического течения.

В основе терапии лежит применение глюкокортикостероидов – препаратов-иммуносупрессоров (подавляющих иммунитет). Это позволяет понизить активность аутоиммунных реакций, которые разрушают клетки печени.

В настоящее время существуют две схемы лечения: комбинированная (преднизолон + азатиоприн) и монотерапия (высокие дозы преднизолона). Их эффективность примерно одинакова, обе схемы позволяют добиться ремиссии и повышают процент выживаемости. Однако для комбинированной терапии характерна более низкая частота возникновения побочных эффектов, которая составляет 10%, в то время как при лечении только преднизолоном этот показатель доходит до 45%. Поэтому при хорошей переносимости азатиоприна первый вариант предпочтительнее. Особенно комбинированная терапия показана пожилым женщинам и больным, страдающим диабетом, остеопорозом, ожирением, повышенной нервной возбудимостью.

Монотерапия назначается беременным женщинам, больным с различными новообразованиями, страдающим тяжелыми формами цитопении (дефицит некоторых видов клеток крови). При курсе лечения, не превышающем 18 месяцев, выраженные побочные эффекты не наблюдаются. В ходе лечения доза преднизолона постепенно снижается. Продолжительность лечения аутоиммунного гепатита составляет от 6 месяцев до 2 лет, в некоторых случаях терапия проводится на протяжении всей жизни.

Лечение стероидами в обязательном порядке назначается при потере трудоспособности, а также выявлении при гистологическом анализе мостовидных или ступенчатых некрозов. Во всех прочих случаях решение принимается в индивидуальном порядке. Эффективность лечения кортикостероидными препаратами подтверждена только у больных с активно прогрессирующим процессом. При слабо выраженной клинической симптоматике соотношение пользы и риска неизвестно.

В случае неэффективности иммуносупрессивной терапии, проводимой в течение четырех лет, при частых рецидивах и сильно выраженных побочных эффектах единственным решением является трансплантация печени.

Если лечение отсутствует, то аутоиммунный гепатит прогрессирует, самопроизвольные ремиссии невозможны. Неизбежным последствием становится печеночная недостаточность и цирроз печени. Пятилетняя выживаемость в данном случае находится в пределах 50%.

При своевременной и правильно выбранной терапии удается добиться стойкой ремиссии у большинства больных, 20-летняя выживаемость в этом случае равняется 80%.

Сочетание острого воспаления печени с циррозом имеет плохой прогноз: 60 % больных умирают в течение пяти лет, 20 % — в течение двух лет.

У пациентов со ступенчатыми некрозами частота развития цирроза в течение пяти лет составляет 17%. Если отсутствуют такие осложнения, как асцит и печеночная энцефалопатия, которые понижают результативность стероидной терапии, воспалительный процесс у 15-20 % пациентов самоликвидируется, вне зависимости от активности течения заболевания.

Результаты трансплантации печени сопоставимы с ремиссией, достигнутой медикаментозными средствами: 90 % пациентов имеют благоприятный 5-летний прогноз.

При данном заболевании возможна только вторичная профилактика, которая состоит в регулярном посещении гастроэнтеролога и постоянном контроле уровня антител, иммуноглобулинов и активности ферментов печени. Пациентам с этим заболеванием рекомендуется соблюдать щадящий режим и диету, ограничить физические и эмоциональные нагрузки, отказаться от профилактической вакцинации, ограничить приём различных лекарственных средств.

Автор статьи: Клеткин Максим Евгеньевич, врач-гепатолог, гастроэнтеролог

Source: lyubimyj.ru

Распространенность

Аутоиммунный гепатит является редкой болезнью. В странах Северной Америки и Европы показатели заболеваемости составляют 50–200 случаев на миллион населения. В этих регионах АИГ диагностируется у каждого пятого заболевшего хроническим гепатитом. В Японии аутоиммунный гепатит подтверждается у 85% пациентов с хронической формой заболевания.

Патогенез

Заболевание поражает прежде всего организм молодых женщин: соотношение полов составляет 8 к 1. АИГ связан с антигенами комплекса гистосовместимости (HLA, МНС), которые участвуют в процессах иммунорегулирования. Установлена ассоциация аллелей HLA: Al, C4AQ0, DR3, DQ2, В8, DR4, В14.

Есть доказательства значимости дефекта транскрипционного фактора в процессе развития АИГ, а именно – его роль по отношению к иммунологической толерантности. Так как аутоиммунный гепатит возникает не у всех носителей упомянутых аллелей, ученые исследуют роль других триггерных факторов, ответственных за аутоиммунный процесс.

Среди таких факторов:

вирусы гепатита (рассматриваются A, B, C);
герпесвирусы (HSV-1, HHV-6);
вирус Эпштейна – Барр;
метаболиты лекарственных средств.

Патологический процесс при АИГ означает дефицит иммунорегуляции. Отмечается понижение Т-супрессорной совокупности лимфоцитов, появление антиядерных антител к липопротеиду печени и к гладким мышцам в крови и тканях. Аутоиммунный гепатит называют «люпоидным гепатитом» из-за частого выявления LE-клеточного феномена с выраженными системными поражениями, как при красной волчанке.

Симптомы

У половины пациентов симптоматика впервые проявляется в диапазоне 10–30 лет, следующий пик случается в постменопаузальный период. У трети больных аутоиммунный гепатит возникает внезапно, при этом клиническая картина неотличима от острого гепатита. Заболевание не разрешается даже через многие месяцы после начала процесса. У некоторых пациентов аутоиммунный гепатит возникает без явных симптомов и единственными проявлениями болезни являются общее недомогание и давящие ощущения в области правого подреберья.

При АИГ наблюдаются поражения печени и симптомы аутоиммунных расстройств:

желтуха;
гепатомегалия, спленомегалия;
аменорея;
язвенный колит;
кожные сыпи;
специфические язвы;
миокардит, перикардит;
активизируются аминотрансферазы, проявляется диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия.
часто отмечаются положительные серологические пробы, обнаруживающие антинуклеарные тела, LE-клетки, тканевые антитела к клеткам слизистой желудка, щитовидной железе, почечных канальцев, гладкой мускулатуре.

Существует три разновидности АИГ:

1 тип (анти-SMA, анти-ANA позитивный);
2 тип (анти-LKM-l позитивный);
3 тип (анти-SLA позитивный).

1 тип характерен циркуляцией антинуклеарных аутоантител (в 70–80% случаев) и антигладкомышечных аутоантител (в 50–70% случаев), часто в сочетании с цитоплазматическими антинейтрофильными антителами р-типа. 1 тип может возникнуть в любом возрасте, но при этом характерны возрастные пики (между 10 и 20 годами и в постменопаузальный период). При отсутствии лечения более чем в 40% случаев в течение 3-летнего периода образуется цирроз. В большинстве случаев наблюдается хороший результат терапии кортикостероидами. У пятой части пациентов сохраняется устойчивая ремиссия вслед за отменой иммуносупрессоров.

Для 2 типа характерно наличие анти-LKM-l к почечным и печеночным микросомам. Порой также присутствуют антитела к анти-LC-l (печеночному цитозольному антигену). Течение болезни отличается высокой гистологической и биохимической активностью. Формирование цирроза за период 3 лет происходит вдвое чаще, чем при АИГ 1 типа. У 2 типа резистентность к иммуносупрессии выше, чем у 1 типа. Отмена препаратов приводит к рецидиву гепатита.

3 тип примечателен присутствием антител к панкреатическому и печеночному антигену (анти-LP) и антигену печени (анти-LKM-l).

Кроме традиционных типов АИГ, встречаются нозологические формы, такие как перекрестные аутоиммунные синдромы. Вместе с классическими признаками для них свойственны черты ПСХ (первичный склерозирующий холангит), ПБЦ (первичный билиарный цирроз) или вирусного гепатита в хронической форме.

Причины формирования перекрестных синдромов остаются неизвестными. Имеется предположение о нарушении иммунологической толерантности к аутоантигенам у людей с генетической предрасположенностью, если есть триггерные факторы. Во внимание принимаются 2 патогенетические гипотезы. Первая версия предполагает наличие триггеров, индуцирующих отдельно возникающие аутоиммунные заболевания, которые позднее приобретают характер перекрестного синдрома. Согласно второй версии, разрешающим фактором перекрестного синдрома является генетический фон.

Вопрос о правильности интерпретации хронического гепатита C с выраженной аутоиммунной составляющей, как атипичного проявления аутоиммунного гепатита, не решен. Описаны случаи, когда после нескольких лет течения ПБЦ, при отсутствии провоцирующих факторов, отмечалось: увеличение уровня трансаминаз, появление в высоком титре ANA, исчезновение AMA (антимитохондриальных антител). Также известны случаи, когда аутоиммунный гепатит трансформируется в ПСХ.

Изучена ассоциация между хроническим гепатитом С и внепеченочными проявлениями. Для большинства синдромов и заболеваний, отмечаемых при HCV-инфекции, наиболее вероятным признается иммунный патогенез. При этом многие его механизмы до конца не установлены. Компонентами предполагаемых и доказанных иммунных механизмов являются:

поликлональная пролиферация лимфоцитов;
возникновение аутоантител;
секреция цитокинов;
отложение иммунных комплексов.

При хроническом гепатите С иммуноопосредованные синдромы и болезни возникают в 23% случаев. Аутоиммунные проявления свойственны при гаплотипе HLA DR4. Последний ассоциируется с внепеченочными симптомами и при аутоиммунном гепатите. Это является подтверждением триггерного влияния вируса на развитие аутоиммунных процессов у людей с генетической предрасположенностью. Взаимосвязей между генотипом вируса и регулярностью аутоиммунных проявлений не выявлено.

Диагностика

Диагностические мероприятия нацелены на выявление:

анти-LKM – антитела к почечным и печеночным микросомам;
ANA – антинуклеарные антитела;
LP – антитела к растворимым печеночно-панкреатическим антигенам;
SLA – антитела к растворимым антигенам печени;
SMA – антитела к клеткам гладких мышц;
антител к антигенам мембраны гепатоцитов.

Для постановки диагноза необходим комплекс факторов:

отсутствие в анамнезе алкоголизма, приема гепатотоксических препаратов;
отсутствие гемотрансфузий, сывороточных маркеров вирусной инфекции;
повышенные в 1,5 раза по сравнению с нормальными уровни IgG и гамма-глобулинов;
титры LKM-1, SMA, ANA – 1:88 у взрослых и свыше 1:20 у детей;
значительный рост активности АлАТ и АсАТ и слабее выраженное возрастание щелочной фосфатазы.

В 95% случаев основным диагностическим маркером у больных ПБЦ является выявление AMA. В 71% случаев находят ANA и в 37% – SMA и прочие аутоантитела. Чаще всего синдром определяется как аутоиммунный холангит без специфических черт, из-за чего предполагается секреция AMA в допороговых количествах.

Истинный перекрестный синдром имеет смешанную картину обеих болезней и отмечается у 9% пациентов с ПБЦ.

Диагноз «перекрестный синдром» у больных с доказанным ПБЦ ставится, если присутствуют 2 из 4 указанных критериев:

5 или более норм АлАТ;
2 и более норм IgG;
SMA в титре > 1: 40;
в биоптате – некрозы (перипортальные ступенчатые).

Установлена ассоциация синдрома АИГ/ПБЦ с DR4, DR3 и HLA В8. В сыворотке крови выявляются аутоантитела с комбинацией SMA, АМА, ANA. Регулярность обнаружения AMA у пациентов с аутоиммунным гепатитом – 25%, при этом их титр редко находится на уровне диагностических значений. AMA при аутоиммунном гепатите не имеют специфичности для ПБЦ, однако иногда отмечается продуцирование антител к антигенам внутренних мембран митохондрий M2.

Существует вероятность ложнопозитивного результата исследования на AMA, если используется методика непрямой иммунофлюоресценции, поскольку имеется похожая флюоресцентная картина с анти-LKM-l.

Сочетание ПБЦ и аутоиммунного гепатита наблюдается прежде всего у взрослых, а перекрестный синдром фиксируется в основном у детей.

Начальная стадия АИГ/ПСХ обозначается биохимическими и клиническими чертами аутоиммунного гепатита, а симптомы ПСХ добавляются позднее. В развернутой стадии вкупе с гистологическими и серологическими симптомами АИГ обнаруживают фиброзную патологию желчных протоков в печеночном биоптате и биохимический синдром холестаза.

Как и при изолированном ПСХ, методикой диагностики является холангиография (чрескожная чреспеченочная, ретроградная эндоскопическая, магнитно-резонансная), позволяющая найти кольцевидные мультифокальные структуры внепеченочных и внутрипеченочных желчных протоков. Поскольку холангиографическая картина при изолированном характере поражения мелких протоков должна быть нормальной, решающее значение имеет биопсия печени. Патология мелких внутрипеченочных проток в начале заболевания заключается в пролиферации и отеке в портальных трактах, зачастую с фиброзирующим перихолангитом. Также наблюдается перипортальный гепатит с мостовидными или ступенчатыми некрозами и лимфомакрофагальной инфильтрацией перипортальной или портальной областей.

Критерии для диагностирования перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного склерозирующего холангита:

ассоциация с язвенным колитом наблюдается реже, чем в случае с ПСХ;
очень редка ассоциация с болезнью Крона;
повышенная концентрация IgG;
повышение АсАТ, АлАТ,
рост ЩФ (в 50% случаев);
обнаружение SMA, ANA, pANCA в сыворотке;
гистологическая картина первичного склерозирующего холангита и реже – аутоиммунного гепатита, или комбинация симптомов.

При АИГ гистологическое исследование обычно выявляет картину хронического гепатита. Типичные симптомы: высокий уровень плазматических клеток в инфильтрате портальных трактов и очагах некроза гепатоцитов, а также некрозы паренхимы. Лимфоциты часто создают лимфоидные фолликулы в портальных трактах, гландулярные структуры образуются перипортальными гепатоцитами. Изменения в гепатоцитах проявляются в жировой или гидропической дистрофии.

Истинный перекрестный синдром характерен ступенчатыми некрозами вместе с деструкцией желчных протоков и перидуктулярной инфильтрацией портальных трактов.

Обнаружение сывороточных аутоантител (в 40–68% случаев) является отражением феномена аутоиммунизации, возникающего при HCV-инфекции. Аутоантитела включают анти-LKM-l, SMA, ANA, pANCA, антифосфолипидные, анти-ASGP-R, антитиреоидные, ревматоидный фактор и прочие. Обычно титры указанных антител меньше диагностических значений для иммунных патологий.

Изучение антител к HCV проводится с использованием иммуноферментного анализа второго поколения (или выше). Желательно подтверждение данных рекомбинантным иммуноблоттингом.

Лечение

К абсолютным показаниям, указывающим на необходимость лечения АИГ, относятся:

клинические симптомы;
развитие патологического процесса;
гамма-глобулины > 2 норм;
АсАТ > 5 норм;
АлАТ > норм;
обнаружение гистологическим методом мультилобулярных или мостовидных некрозов.

К относительным показаниям относятся:

гамма-глобулины < 2 норм;
перипортальный гепатит;
умеренная симптоматика;
АсАТ от 3 до 9 норм.

При бессимптомном течении декомпенсированного цирроза печени с кровотечением в пищеводе, при АсАТ < 3 норм, гистологических признаках портального гепатита, выраженной цитопении, неактивном циррозе – лечение не проводится.

Патогенетическая терапия проводится глюкокортикостероидами, которые замедляют патологический процесс в печени, благодаря иммуносупрессивноному воздействию на К-клетки, увеличению активности Т-супрессоров, понижению активности аутоиммунных процессов против гепатоцитов.

Препараты выбора – Метилпреднизолон или Преднизолон.

Дозировки преднизолона (по неделям):

1 – 60 мг (иногда достаточно 50 мг);
2 – 40 мг;
3 и 4 – 30 мг.
поддерживающая – 20 мг.

Лечение с помощью поддерживающих доз осуществляется длительно: от полугода до 2 лет, а в некоторых случаях – пожизненно.

После перехода к поддерживающей дозировке необходимо начать альтернирующую терапию, которая состоит в удваивании дозы Преднизолона, принимаемого через день. Это позволит избежать угнетения надпочечников.

Глюкокортикостероиды имеют противопоказания:

диабет;
остеопороз;
артериальная гипертензия;
кушингоидный синдром;
постменопауза.

Вместе и Преднизолоном назначается Азатиоприн. Лечебный курс длится от 1,5–6 месяцев, а в отдельных случаях до 2 лет.

Показаниями, указывающими на необходимость пересадки печени, являются неэффективность лечения на протяжении 4 лет, регулярные рецидивы, побочные явления цитостатической и стероидной терапии. Прогноз пересадки обычно благоприятный – выживаемость в течение 5 лет превышает 90%.

При истинном перекрестном синдроме действенны кортикостероидные препараты, что при неопределенном диагнозе дает возможность пробного назначения (на 3–6 месяцев) Преднизолона в количествах, используемых для лечения аутоиммунного гепатита. Доказана высокая результативность комбинирования преднизолона с УДКХ (Урсосан), что ведет к полной ремиссии.

Вслед за наступлением индукции ремиссии необходима поддерживающее лечение УДКХ (10–15 мг/кг ежесуточно) и Преднизолоном (10–15 мг) неопределенно продолжительный период. Отмена препаратов осуществляется при исчезновении признаков болезни. В случае неэффективности Преднизолона назначается терапия Азатиоприном.

Эффективность иммуносупрессоров в лечении синдрома АИГ/ПСХ оспаривается. Последние исследования свидетельствуют, что при терапии иммуносупрессорами уровень смертности или трансплантаций превышает 30% (при изолированном аутоиммунном гепатите – 8%).

Возможности применения Азатиоприна и кортикостероидов у пациентов с ПСХ ограничены, поскольку у них повышены риски билиарного сепсиса и остеопороза.

УДХК назначают при синдроме АИГ/ПСХ в количестве 15–20 мг/кг. Возможно комбинирование Урсосана с Преднизолоном. При отсутствии эффекта Преднизолон необходимо отменить, а дозировки УДКХ повысить.

Терапия верифицированной HCV-инфекции при выраженной аутоиммунной составляющей отличается трудностями. Применение интерферона, являющегося индуктором аутоиммунных реакций, способно стать причиной ухудшения самочувствия пациента и привести к фульминантной печеночной недостаточности.

Некоторые исследователи рекомендуют кортикостероиды при титрах SMA или ANA 1:320, а при слабой выраженности аутоиммунного компонента и наличии сывороточной HCV РНК – советуют интерферон. Другие авторы указывают на хорошие результаты от применения иммуносупрессивных средств (Азатиоприна и Преднизолона) при выявленной HCV-инфекции и аутоиммунном компоненте.

Итак, схемы лечения при HCV-инфекции с аутоиммунной составляющей подразумевают координацию с титрами аутоантител и иммуносупрессивную терапию для подавления аутоиммунного компонента и последующее использование интерферона.

Если решено начать интерферонотерапию, за пациентами, относящимися к группам риска, осуществляется наблюдение в течение всего периода лечения. Терапия интерфероном даже у пациентов с отсутствием аутоиммунного компонента может привести к возникновению аутоиммунных синдромов.

Выраженность синдромов колеблется от бессимптомного возникновения аутоантител до полной клинической картины аутоиммунного заболевания в классической интерпретации. У 33–87% пациентов с хроническим гепатитом С в результате интерферонотерапии появляется хотя бы один вид аутоантител. Наиболее распространенным (20–25% случаев) последствием является нарушение функциональности щитовидной железы, проявляющееся в виде гипер- или гипотиреоидизма.

Аутоиммунный гепатит при отсутствии лечения имеет неблагоприятный прогноз: выживаемость в течение 5 лет не выше 50%, а для 10 летнего периода – 10%. Своевременно начатое лечение позволяет увеличить выживаемость в перспективе 20 лет до 80%.

Source: veneradoc.ru