Диаметр позвоночного канала в поясничном отделе

Стеноз позвоночного канала на поясничном уровне или поясничный стеноз (ПС) представляет собой любую форму сужения центрального позвоночного канала, либо корешкового канала или межпозвонкового отверстия (латеральные стенозы). Современные классификации определяют различные формы узкого позвоночного канала исходя из этиологического или анатомического принципа. Общепризнанным является выделение двух основных вариантов ПС – врожденного и приобретенного. Предложенная I. Stephen классификация детализирует это разделение на следующие виды: [1] врожденный – идиопатический и ахондропластический ПС; [2] приобретенный — дегенеративный, комбинированный, возникший вследствиеспондилолистеза, ятрогенный, посттравматический, обусловленный другими причинами.

При ахондроплазии, наряду с множественными пороками развития и карликовостью,стенозированию обычно подвержен позвоночный канал на всем протяжении. Несмотря на определенный опыт оперативных вмешательств при данном варианте ПС, эти случаи относят к разряду раритетных. При врожденном ПС характерными являются гипертрофия суставных отростков позвонков и уменьшение передне-заднего размера поясничного канала. Существует общая тенденция к изменению формы позвоночного канала от L2 к L4 позвонкам. Вместо куполообразной формы на верхне-поясничном уровне в области L5 канал может приобретать форму трилистника. Выраженность этой тенденции (отмечается примерно у 15% населения) способствует развитию неврологических нарушений со стороны корешков конского хвоста. Имеются публикации, демонстрирующие участие генетических и неблагоприятных антенатальных факторов в формировании узкого позвоночного канала. Следует отметить, что развитие клиники ПС в молодом возрасте и в особенности у детей крайне редки. Большинство больных с ПС – это лица старше 50 лет с дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника (дегенеративный стеноз).

Однако наиболее распространенной формой является комбинированный ПС с сочетанием врожденных и приобретенных изменений. В этих случаях идиопатический бессимптомный стеноз с возрастом усугубляется дегенеративными изменениями. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и гипертрофия фасеточных суставов наиболее часто приводят к стенозированию поясничного канала, многие исследователи также обращают большое внимание на роль гипертрофии желтой связки. Следует отметить, что удельный вес врожденных особенностей позвоночного канала не всегда может быть определен однозначно, и многие авторы варианты комбинированного ПС расценивают как чисто дегенеративные.

Спондилолистез, приводящий к ПС, может быть либо дегенеративным, либо ятрогенным. Ятрогенный стеноз возникает как осложнение хирургических вмешательств в отдаленном периоде (постламинэкционный стеноз) и связан соссификацией эпидуральных рубцов, компенсаторной гипертрофией и кальцификацией задней продольной связки, усилением дегенеративных изменений в межпозвонковом диске после разрушения задних опорных структур. Среди редких причин развития приобретенного ПС можно отметить эпидуральный липоматоз, болезнь Педжета, псевдоподагру, неспецифические и специфические спондилиты, болезнь Шеермана-Мау.

Анатомическая классификация ПС, представленная во многих работах, различает: [1] стеноз центрального канала позвоночника (центральный ПС); [2] латеральные стенозы с компрессией спинального корешка на уровне латерального рецессуса (стеноз корешкового канала) и межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз).

При центральном ПС компрессия корешков конского хвоста в дуральном мешке происходит за счет уменьшения размеров центрального канала позвоночника, что может быть вызвано как костными структурами, так и мягкими тканями. Передне-задний размер (сагиттальный диаметр) позвоночного канала на поясничном уровне в норме составляет 15 — 25 мм, поперечный – 26 — 30 мм. При сагиттальном диаметре от 10 до 15 мм могут возникать типические проявления ПС, однако чаще они проявляются при стенозировании менее 10 мм. Н. Verbiest предложил считать ПС относительным при сагиттальном диаметре до 12 мм и абсолютным при диаметре 10 мм и менее.

Другой формой ПС с принципиально иной клинической картиной является стенозирование в области латерального рецессуса (между заднебоковой поверхностью тела позвонка и верхним суставным отростком) и межпозвонкового отверстия. Во многих научных публикациях до настоящего измени сохраняются. однако, терминологическая неопределенность о отношении определения понятия «латеральный стеноз» и различия о представлениях о происхождении и лечении данной патологии. В результате радикулярные синдромы описывают как «стеноз бокового рецессуса», «синдром бокового рецессуса», «стеноз фораминального канадца», «субартикулярный стеноз», «субпедикулярный стеноз», «фораминальный стеноз» и др. С учетом этого более адекватным представляется подразделение латеральных стенозов по анатомическому принципу, предложенное С. К. Lee и соавт.. Классификация, основанная на хирургической анатомии этой области, определяет три варианта латеральных стенозов: «стеноз зоны входа», «стеноз средней зоны» и «стеноз зоны выхода корешка из межпозвонкового отверстия». В современной литературе применительно к латеральным ПС также существует общее их определение как группы «недискогенных компрессионных радикулопатий». «Зона входа» в межпозвонковое отверстие является латеральным рецессусом и причинами радикулярной компрессии здесь являются гипертрофия верхнего суставного отростка, врожденные особенности развития фасеточного сустава (форма, размеры, ориентация), остеофиты края тела позвонка. Порядковый номер позвонка, которому принадлежит верхний суставной отросток при данном варианте компрессии соответствует номеру ущемленного поясничного корешка. «Средняя зона» спереди ограничена задней поверхностью тела позвонка, сзади — межсуставной частью дужки позвонка, медиальные отделы этой зоны открыты в сторону центрального канала. Основными причинами стенозов в этой области являются остеофиты в месте прикрепления желтой связки, а также спондилолиз с гипертрофией суставной сумки фасеточного сустава. «Зону выхода» корешка спереди составляет нижележащий межпозвонковый диск, сзади – наружные отделы фасеточного сустава. Причинами компрессии в этой зоне служат гипертрофические изменения и сублюксация фасеточных суставов, остеофиты верхнего края межпозвонкового диска. В литературе также встречаются описания т.н. экстрафораминального ПС. При этом варианте стенозирование корешка происходит в результате врожденной аномалии развития между поперечным отростком последнего поясничного позвонка и крылом подвздошной кости.

В патогенезе ПС существенную роль наряду с механической компрессией играет ишемия корешков конского хвоста. В генезе одного из основных симптомов центрального ПС – обострения симптоматики при движении – имеет значение возникающая при ходьбе сегментарная ротация, приводящая к еще большему сужению стенозированного канала, усилению венозного кровенаполнения. Часть крови поступает в венозную систему по артерио-венозным шунтам (в пораженных корешках отмечается более выраженное развитие артерио-венозных анастомозов, чем в интактных). Экспериментальные исследования показали, что у больных с ПС давление вэпидуральном пространстве превышает нормальные показатели, особенно в положении стоя и при ходьбе. Патоморфологические изменения включают утолщение арахноидальной оболочки, аксональную дегенерацию и демиелинизацию нервных волокон, сужение и уменьшение числа интрадуральных сосудов.

Более известна симптоматика центрального ПС. Клинические проявления возникают обычно в возрасте 50-60 лет. Среди больных преобладают мужчины. Наиболее типична нейрогенная (или каудогенная) перемежающаяся хромота. Этот термин используется для описания болей, онемения и слабости в ногах, возникающих только при ходьбе. Боли обычно двухсторонние, нечетко локализованные, часто носят характер дизестезий. Боли появляются либо в пояснице, распространяясь по мере продолжения ходьбы вниз по ногам, либо наоборот, возникают сначала в стопах, поднимаясь вверх. Для купирования каудогенной хромоты больному обычно требуется не только прекратить ходьбу, но и одновременно принять специфическую позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах и наклоном туловища вперед. Часто пациенты испытывают затруднения при необходимости стоять прямо (ортостатический или постуральный варианты «перемежающейся хромоты конского хвоста»). Необходимо отметить, что в редких случаях каудогенная клаудикация может быть проявлением не ПС, а компрессии конского хвоста грыжей межпозвонкового диска. Боли в поясничной области могут полностью отсутствовать. В части случаев при ПС возникают нарушения функции тазовых органов. Обычно это разной степени выраженности нарушения мочеиспускания, значительно реже описаны случаи. когда тазовые нарушения были единственным проявлением заболевания. Течение заболевания примерно в 80% случаев медленно прогрессирующее.

Дифференциальный диагноз центрального ПС следует проводить в первую очередь с перемежающейся хромотой, возникающей при поражении магистральных артерий ног, описанной Шарко в 1858 г. Сосудистая клаудикация характеризуется типичными болями в икрах (крайне редко в бедрах и ягодицах), снижением периферической пульсации, отсутствием неврологической симптоматики, трофическими нарушениями. Следует помнить о возможном сочетании двух видов клаудикации. Для дифференцирования вертеброгенного и ишемического происхожденияклаудикации может быть использована и велосипедная проба. Поскольку в состоянии флексии уменьшается выраженность небольших протрузий дисков и стенозирующего эффекта гипертрофированной желтой связки, кручение педалей велосипеда в этом положении при каудогенной хромоте в значительно меньшей степени провоцирует боли. Стеноз магистральных сосудов ног верифицируется данными УЗДГ. На ранних этапах изучения ПС для дифференциальной диагностики рекомендовалось проводитьа ортографию и миелографию. Сегодня аортография в этой ситуации никем не упоминается, ибо клинический синдром иМРТ надежно обеспечивают достоверность диагноза ПС. Изредка каудогенную хромоту могут имитировать венозная клаудикация, клаудикация примикседеме, глубокая артерио-венозная фистула, поражении суставов ног.

Различные варианты латеральных стенозов проявляются в первую очередь болевым монорадикулярным синдромом. Боли четко локализованы, нередко сочетаются с парезами определенных мышечных групп и выпадением рефлексов. В отличие от болей, вызванных грыжами межпозвонковых дисков, боли при стенозе имеют меньшую тенденцию к уменьшению в положении лежа, они не усиливаются при кашле и чихании, отсутствует «застывание» в определенной позе (например, при умывании), менее выражен вертебральный синдром. Боли обычно носят постоянный характер, реже обостряются периодически. Таким образом, при латеральном стенозе типичны корешковые боли покоя. В отличие от большинства люмбоишиалгий для латерального стеноза не характерен симптом Ласега.

В диагностике ПС могут использоваться нагрузочные пробы (дозированная ходьба), в качестве количественной оценки динамики симптомов, вызванных стенозом – исследование на тредмиле. Параклинические исследования при ПС включают спондилографию, МРТ и/или КТ (в т. ч. КТ-миелографию). До недавнего времени миелография, являвшаяся основным метолом диагностики узкого канала, все реже используется в практике. Спондилография в двух проекциях позволяет проводить диагностику спондилолистеза и определять поперечный и переднезадний размер костных структур позвоночного канала. При этом наряду с остеохондрозом при ПС часто определяется артроз дугоотростчатых (фасеточных) суставов. КТ и МРТ позволяет оценивать параметры канала с визуализацией мягко-тканных образований и оценкой их участия в формировании стеноза. Оценивается передне-задний размер канала (и норме не менее 11,5 мм), поперечный (не менее 16 мм), площадь поперечного сечения канала (на поясничном уровне не менее 145 мм2), толщина желтой связки (в норме не более 4-5 мм), высота (передне-задний размер) бокового рецессуса (не менее 3 мм). МРТ в T-2 режиме позволяет получить визуализационную картину стеноза, близкую к миелографической. В типичных случаях множественных протрузий дисков на поясничном уровне при ПС при миелографии в прямой проекции получают т. н. картину «осиной талии» и в боковой – «стиральной доски». Обследование больных с ПС может также включать анализ соматосенсорных вызванных потенциалов(ССВП). Коротколатентные ССВИ проводятся толстыми миелинизированными волокнами, которые независимо от генеза поражения корешков (механический фактор или ишемия) поражаются в первую очередь. Это отражается в снижении амплитуды ранних компонентов ССВП. В положении флексии при ПС в той или иной степени может меняться просвет позвоночного канала и давление и эпидуральном пространстве. Исследование ССВП при динамических пробах в положении разгибания обычно определяет снижение амплитуды ранних компонентов ВП. При этом амплитуда ранних компонентов может меняться немедленно после изменении позы, что указывает на механический генез подобных изменений. Изменения же амплитуды ранних компонентов ВП, обусловленные ишемией возникают спустя определенный латентный период.

В настоящее время проблема выбора тактики лечения ПС, в частности хирургического, остается открытой. Большинство авторов считают необходимым проведение оперативного вмешательства в случаях прогрессирующего течения заболевания и отсутствия эффекта консервативного лечения на протяжении 3 – 6 мес. В современной научной литературе доминирует мнение об отсутствии корреляций между степенью выраженности стенозирования структур позвоночного канала, определяемой при визуализации и тяжестью цинических проявлении ПС, однако исследования горизонтальных срезов МРТ показали высокую частот развития каудогенной клаудикации при площади поперечного сечения на уровне двух и более позвонков менее 100 мм». Предлагается при определении показаний к операции в первую очередь опираться на клинические проявления ПС. Консервативное лечение состоит в соблюдении постельного режима при о