Гипертрофическая кардиомиопатия кошек лечение в домашних условиях

признаки и симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кота

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А здесь подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.

Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

своевременности обнаружения патологии;
проявления клинических признаков;
выраженности симптомов;
вероятности отека легких;
наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Рекомендуем прочитать о циррозе у кошек. Вы узнаете о причинах развития первичного и вторичного цирроза у домашнего питомца, симптомах, диагностике, лечении, прогнозе.
А здесь подробнее о лучших методах лечения мочекаменной болезни у кошек.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

Источник

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику. Как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у котов

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

рентгенография грудного отдела;
электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
врожденный порок сердца;
дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
раковая опухоль;
аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

учащенное дыхание;
шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца. Как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у котиков

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
уменьшение температуры тела (гипотермия);
обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Механизм развития

Сердечная мышца по неизвестной причине начинает утолщаться. На этом фоне отмечается уменьшение внутреннего объема левого желудочка. Сердце перестает прокачивать необходимое количество крови, что создает превышение давления в предсердии. Это становится причиной повышения давления в сосудах, ведущих к легким. По мере прогрессирования болезни в плевральной полости скапливается экссудат, что вызывает развитие отека легких.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений. Как лечится гипертрофическая кардиомиопатия

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

снижение или ограничение нагрузки;
уменьшение приема соли с продуктами питания;
применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
использование Фуросемида при отеках;
назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.