Остеохондроз поясничного отдела позвоночника клиника лечение

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Многочисленные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте заболеваний остеохондрозом, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этого заболевания. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, остеохондроз позвоночника приводит к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления остеохондроза. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–преж­нему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных остеохондрозом составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.
Проблема предупреждения развития остеохондроза позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Проведенными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению остеохондроза.
В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохон­дрозы позвоночника» академик АМН, профессор Г.С. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение остеохондроза: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения по­зво­ночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности» (рис. 1).
Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка кроме костных перекладин находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.
Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот.
Для обьяснения этиопатогенеза остеохондроза выдвигались различные теории.
В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина остеохондроза позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.
В основе мышечной теории причиной появления и развития остеохондроза позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считает, что в основе развития остеохондроза позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и, в конечном итоге, к появлению процессов дегенерации и инволюции.
Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие остеохондроза с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза.
Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Воз­ник­новение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития остеохондроза позвоночника.
Доказана и роль висцеральной патологии в развитии остеохондроза позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.
Клинические синдромы остеохондроза позвоночника подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебральные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Пере­ключаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения. Миофасциальные боли (синдром болевой мышеч­но–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения ведут к усилению боли и возникновению отраженной болевой реакции, избегает этих движений и раздражения триггерных зон. К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двига­тель­ного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.
Вторая (корешковая стадия), или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L4–S1.
Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быс­тро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.
Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинномоз­говых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гут­терона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адам­ке­вича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Де­прож–Гут­терона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.
Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.
Остеохондроз, нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска, приводит к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.
Диагностика поясничного остеохондроза основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная то­мография, магни­тно–ре­зонанс­ная томография. Особенно информативной является МРТ.
Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:
L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра,снижение или вы­па­дение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).
L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L; парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, снижение коленного рефлекса.
L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса (рис. 2).
S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса.
Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом обьясняет хорошо известное практикующим врачам, особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков, отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ. Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.
Лечение остеохондроза позвоночника осуществляется как хирургическим, так и консервативным способом.
Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование нестероидных противовоспалительных препаратов с анальгетическим действием. Выраженным анальгетическим эффектом обладает Вольтарен® Акти™, содержащий 12,5 мг диклофенака калия. Диклофенак калия позволяет повысить эффективность проводимой терапии и предупредить возможные гастротоксические эффекты. Принимают Вольтарен® Акти™ по 1–2 таблетки каждые 4–6 часов по мере необходимости. Максимальная суточная доза составляет 6 таблеток. Вольтарен® Акти™ разрешен к приему с 14 лет.
При люмбаго, люмбалгии хорошо зарекомендовал себя Вольтарен® Эмульгель® – местный НПВП для наружного применения. Активный ингредиент препарата – диклофенака диэтиламин. 100 г препарата содержат 1,16 г диклофенака диэтиламина, что соответствует 1 г диклофенака натрия. Инновационная форма Эмульгель® представляет собой жировую эмульсию в водном геле с добавлением спиртов изопропанола и пропи­ленгликоля. При нанесении Вольтарен® Эмульгель® на кожу спирты испаряются, что дает охлаждающий эффект. При этом диклофенак диэтиламин концентрируется в находящихся в Эмульгеле® жировых мицеллах, что облегчает его проникновение через кожу к очагу боли и воспаления. Диклофенак диэтиламин концентрируется в связках, в суставах, суставных оболочках и в мышцах, эффективно снимая воспаление и боль.
Основным механизмом действия Вольтарен® Эмульгель® является подавление биосинтеза простагландинов. Эмульгель® наносят на кожу 3–4 раза в сутки и слегка втирают. Необходимое количество препарата зависит от размера болезненной зоны. Например, 2–4 г Вольтарен® Эмульгель® (что по объему сопоставимо соот­ветственно с размером вишни или грецкого ореха) достаточно для нанесения на область площадью 400–800 см2. После нанесения препарата руки необходимо вымыть. Длительность лечения зависит от показаний и отмечаемого эффекта. Показания для продолжения лечения рекомендуется пересматривать через 2 недели. По данным исследований, при местном применении Вольтарен® Эмульгеля® в системный кровоток попадает не более 6% активного вещества, что свидетельствует о его высокой безопасности.
Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличение работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.
Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных остеохондрозом.
Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–реабили­тационных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.
Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только 10–12% больных. Все остальные пациенты могут и должны получать консервативное лечение по поводу остеохондроза позвоночника и его осложнений.
Чаще всего при грыжах дисков используется открытый доступ в позвоночный канал.
Микродискэктомия на данный момент является «золотым» стандартом в лечении грыж дисков. При микродискэктомии сведены к минимуму разрушения костных структур, а больные активизируются в течение первых суток после операции. Применение щадящих микрохирургических операций значительно расширило показания к оперативному вмешательству. Даже само наличие признаков компрессии корешка по результатам томографического исследования (конечно, в сочетании с соответствующей клинической картиной и недостаточно успешным консервативным лечением) на сегодняшний день является относительным показанием к применению оперативного вмешательства. В настоящее время применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Среднее количество удаляемого диска – 0,5–1,0 г. За счет этого уменьшается внутридисковое давление, и грыжевое выпячивание вправляется на место. Газы, образующиеся при выпаривании, удаляются через интродьюсерную иглу. В обязательном порядке перед нуклеопластикой проводится дискография. К противопоказаниям для этого вида лечения относят выраженную дегенерацию диска, тяжелые степени стеноза позвоночного канала, дегенеративную нестабильность.
В настоящее время большой интерес у нейрохирургов вызывают появившиеся работы по протезированию поясничных межпозвонковых дисков. Обнадеживающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.