Полинейропатия при остеохондрозе поясничного отдела
Причины
Нейропатия являются полиэтиологическим заболеванием, т.е. причиной его могут выступать разнообразные факторы. Среди наиболее распространенных выделяют следующие:
- травматическое повреждение: возникает в результате действия физических факторов (разрыв, разрушение, сдавление), экстремальных температур, ионизирующего излучения, электрического тока и т.д.;
- аутоиммунные процессы: нейропатия развивается в результате того, что иммунная система организма распознает элементы нервных волокон в качестве чужеродных и продуцирует вещества, направленные на их разрушение (хроническая воспалительная полинейропатия);
- токсическое повреждение химическими веществами (мышьяк, свинец), лекарственными средствами (амиодарон, цитостатики);
Одной из наиболее частых нейропатий является алкогольная.
Но есть и другие, например:
- ишемия: развивается в результате нарушения притока метаболических веществ при атеросклеротическом поражении сосудов, питающих нервные стволы (vasa nervorum);
- системные заболевания (саркоидоз, ревматоидный артрит, амилоидоз);
- злокачественные новообразования (паранеопластическая нейропатия): подобная нейропатия наблюдается достаточно редко и наиболее характерна для мелкоклеточного рака легкого;
Развитие нейропатии может предшествовать клиническому проявлению опухолевого процесса:
- наследственные заболевания (нейрофиброматоз, акромегалия): могут приводить к сдавлению извне нервных стволов;
- метаболические нарушения, при недостатке витаминов Е, группы B различной этиологии; или избытке мочевины при декомпенсированной хронической почечной недостаточности;
- генетическая патология (семейная амилоидная нейропатия, болезнь Фабри);
- инфекционные заболевания (ВИЧ-инфекция, дифтерия, проказа, болезнь Лайма): за счет непосредственного или опосредованного поражения нервных волокон.
В значительной доле случаев развитию патологии способствует комбинация нескольких вышеперечисленных факторов. Диабетическая нейропатия возникает в результате поражения артериол и капилляров (ишемический фактор), нарушения утилизации глюкозы (метаболический и токсический фактор).
Справка. При дифтерийной полинейропатии вырабатываемый бактерией токсин разрушает миелиновую оболочку непосредственно (инфекционный фактор) и путем изменения обмена веществ (метаболический фактор).
Общая симптоматика
Разнообразие причин развития нейропатий является причиной широкого спектра их клинических проявлений, которые зависят от типа поражения нервов:
- заболевание, как правило, дебютирует с поражения стоп и распространяется в восходящем направлении. Некоторые виды нейропатий начинаются со слабости правого и левого отделов рук (свинцовая, дифтерийная);
- для полинейропатии характерна симметричность патологического процесса, для мононейропатии – одностороннее поражение;
- положительные сенсорные симптомы (ощущение жжения, ползанья мурашек): возникают первоочередно на кончиках пальцев стоп;
- отрицательные сенсорные симптомы (снижение различных видов чувствительности): присоединяются на 2-м этапе и распространяются в головном направлении;
- болевой синдром: зависит от скорости процесса и носит тупой характер. Наиболее выраженная боль характерна для алкогольной, васкулитной, диабетической полинейропатий;
- двигательные расстройства: рутинно начинаются со стопы с постепенным вовлечением рук и развитием вялого тетрапареза. При легкой и умеренной степени тяжести он может ограничиться только ногами, в тяжелых случаях заболевание затрагивает мышцы шеи и туловища. В большей степени поражаются отводящие мышцы и разгибатели;
- нарушение рефлексов вплоть до арефлексии;
- мышечная гипотрофия: первоначально развивается в мышцах кистей и голеней одновременно с двигательными нарушениями. Наиболее ярко проявляется через 3-4 месяца, через несколько лет происходит необратимая гибель мышечных клеток;
- вегетативная дисфункция: нарушение потоотделения, повышение артериального давление, увеличение частоты сердечных сокращений;
- трофические нарушения: обеднение волосяного покрова, деформация ногтевых пластинок, истончение кожи.
По скорости развития нейропатии могут протекать в острой (до 1 недели), подострой (до 2-х месяцев) и хронической (свыше 2-х месяцев) форме.
Принципы диагностики
Основу диагностики составляет врачебный осмотр. Симптомы и лечение полинейропатии определяет только невролог. Однако, ввиду частой вторичности этой болезни возникает необходимость в привлечении врачей других специальностей: инфекциониста, эндокринолога, ревматолога и т.д.
Невролог производит подробный сбор жалоб, анамнеза заболевания и выполняет врачебный осмотр. На первом этапе это позволяет классифицировать миелинопатии и аксонопатии и провести дальнейший прицельный диагностический поиск, задействуя весь набор инструментальных методов диагностики.
Общая оценка состояния здоровья производится стандартными исследованиями, которые могут идентифицировать причину возникновения нейропатии:
- общеклинические анализы мочи и крови;
- биохимический анализ крови;
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
- маркеры инфекционных заболеваний.
Перед тем, как лечить, может возникнуть необходимость в дополнительном обследовании с использованием специальных методов диагностики: гастроскопии, УЗИ брюшной полости, МРТ различных органов, определении гормонов щитовидной железы.
Важнейшее место занимает электронейромиография (ЭНМГ) – функциональное исследование, во время которого происходит искусственная стимуляция электрическим током нервного импульса и последующая регистрация мышечной реакции. Она позволяет определить уровень нарушения, степень распространенности процесса и др.
Важно! При демиелинизирующих заболеваниях регистрируется выраженное снижение скорости проведения нервного импульса. Для аксонопатий характерно снижение числа мышечных волокон, стимулируемых определенным нервом, в то время как скорость передачи импульса остается в пределах нормы.
В трудных клинических ситуациях особую ценность имеет биопсия поверхностно расположенных нервных стволов.
Особенности патологий
Одно из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета, которое возникает в результате токсического действия избытка глюкозы. В зависимости от преимущественного поражения нервных стволов диабетическая нейропатия проявляется моторными, сенсорными, вегетативными нарушениями и их комбинацией. Характеризуется прогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом.
Токсическая
За исключением алкогольной, к ней относят мышьяковую и свинцовую нейропатии.
Свинцовая нейропатия (плюмбизм) характеризуется аксональным поражением мышц верхних конечностей с развитием парезов и нарушением глубоких рефлексов. Чувствительность и вегетативная иннервация, как правило, не страдают. Диагностический признак – повышение концентрации свинца в моче и плазме. Лечение длительное, с использованием комплексообразующих соединений (пеницилламин), которые связывают атомы свинца. После терапии часто сохраняются остаточные явления.
В настоящий момент свинцовая нейропатия – исключительная редкость. К группам риска относятся паяльщики, плавильщики свинца, гальванисты.
При мышьяковой нейропатии (в результате профессиональной деятельности в растениеводстве, промышленности) на первый план выходит болевой синдром и позитивная сенсорная симптоматика. Затем присоединяется слабость мышц нижних конечностей, трофические нарушения (дерматит), анемия. Диагноз основывается на обнаружении мышьяка в биологических жидкостях и производных кожи (волосы). Лечение проводится аналогичному таковому при свинцовой нейропатии.
Справка. Сходная клиническая симптоматика наблюдается при отравлении другими тяжелыми металлами: таллием, ртутью.
Посттравматическая
Возникает при остром воздействии травмирующего агента, которое в зависимости от продолжительности и интенсивности может приводить к следующим нарушениям:
- легкой степени нейропатии: временная патология при сдавлении нервных волокон и сосудов микроциркуляторного русла без нарушения структуры нерва. Характеризуется незначительными двигательными и чувствительными расстройствами. Купируется самостоятельно и в полном объеме за короткий промежуток времени;
- средней степени нейропатии: повреждение целостности нервного волокна с сохранением его миелиновой оболочки (при сдавливании). Проявляется комбинированной моторной, трофической и чувствительной симптоматикой. Процесс восстановления длительный. Показана медикаментозная терапия;
- тяжелой степени нейропатии: полное разрушение нервного волокна с его оболочкой (при разрыве). Для таких полинейропатий характерны глубокие нарушения или потеря всех видов сенсорных, вегетативных и моторных функций. Единственно возможный способ лечения – хирургическое вмешательство, которое не дает стопроцентной гарантии восстановления.
Ишемическая
Основной причинойишемической нейропатииявляется атеросклеротическое поражение артерий различных бассейнов. Оно приводит к образованию бляшек и уменьшению притока крови в сосудах, питающих нервные стволы. Подобное нарушение иннервации наиболее часто встречается в артериях нижних конечностей, глаза, почек и т.д.
Периферическая
Проявляется поражением кистей и стоп по типу «носков и перчаток», изредка распространяется в восходящем направлении. Пациента беспокоят чувство жжения, онемения, беганья мурашек. Затем присоединяется болевой синдром. На финальном этапе появляются моторные и трофические нарушения.
Лечение основано на определении причинного фактора. При сахарном диабете необходима сахароснижающая терапия, при алкогольной периферической нейропатии – исключение приема спиртосодержащих жидкостей и т.д. Общими принципами является применение анальгетиков, нейропротекторных препаратов, витаминотерапия, физиопроцедуры, акупунктура.
Алкогольная
Вызывается непосредственным и косвенным токсическим повреждением нервных волокон этиловым спиртом и продукта его метаболизма. Относится к аксонопатиям, для нее характерно симметричное поражение с нарушением двигательной и сенсорной иннервации. Наиболее типичны жалобы на боли в ногах, которые усиливаются при прикосновении, ощущение покалывания и онемения, потливость стоп, кожные изменения.
Внимание! Обязательным условием успешного лечения алкогольной полинейропатии является полный отказ от алкоголя.
Сенсорная
Ведущим симптомом этого вида нейропатии является ассиметричное нарушение чувствительности, которое может проявляться позитивной и негативной сенсорной симптоматикой. Негативная проявляется в виде дефекта или полной утраты различных видов чувствительности. Позитивные симптомы характеризуются ощущением ползанья мурашек, жжения. Выделяют 3 вида сенсорной нейропатии:
- гиперальгезическая: в симптоматике преобладает болевой синдром с различными нарушениями поверхностной (болевой, температурной) чувствительности;
- атактическая: характеризуется патологией глубокой чувствительности (мышечно-суставной) и проявляется координаторными нарушениями, шаткостью походки, неустойчивым поддержанием позы;
- смешанная.
При сенсорной нейропатии у детей и взрослых парадоксально может сочетаться резко-выраженное снижение болевых ощущений и высокоинтенсивный болевой синдром.
В качестве симптоматического лечения применяют обезболивающие препараты, нейропротекторы, витамины. В тяжелых случаях возможно использование глюкокортикостероидов, цитостатиков, иммунотерапии и т.д.
Туннельная
Большое число периферических нервов располагается в туннелях – анатомических каналах, которые ограничены связками, мышцами, костями.
При сужении этих каналов запускается ишемический и травматический факторы нейропатии. Симптоматика заключается в нарушении чувствительной и двигательной иннервации в области крупных суставов (чаще лучезапястного и локтевого). Радикальный способ лечения – хирургическое вмешательство.
Компрессионная
По своей природе сходна с туннельной нейропатией. Ее особенностью является то, что сдавление нервного волокна осуществляется не в костных каналах, а в результате давления опухоли, кровотечения, отека. Для компрессионной нейропатии характерна ассиметричность поражения, болевой синдром, снижение чувствительности, патология двигательной и вегетативной иннервации. В тяжелых случаях развивается мышечная атрофия. Лечение направлено на устранение сдавливающего агента, часто – оперативным путем.
Представляет собой заболевание неизвестной этиологии аутоиммунного характера, значительная роль в развитии которого отводится наследственным факторам. Дебютирует в любом возрасте, прогрессирует постепенно.
В начале заболевания пациента беспокоят парестезии в кистях или стопах, слабость мышц конечностей, нарушение произвольной координации движений. Затем присоединяется явления пареза, угасания рефлексов и нарушения чувствительности. Болевой синдром и патология вегетативной иннервации не характерны.
Для справки. Диагноз основывается на клинической картине, электрофизиологических данных, исследовании спинномозговой жидкости, МРТ. В лечении используют гормональные препараты (дексаметазон, преднизолон), цитостатики, иммуноглобулин, плазмаферез. Прогноз обнадеживающий.
Характерные признаки при различных локализациях
Обусловлена компрессий нервного ствола в области плечевого сустава. Больного беспокоит боль по задней поверхности плеча, нарушение двигательной функции дельтовидной мышцы, которая затем подвергается гипотрофии. Негативная сенсорная симптоматика представлена снижением болевой чувствительности в верхней части плеча. Пальпация в области подмышечной впадины и вращение в плечевом суставе могут спровоцировать болевой приступ.
Срединного
Срединный нерв подвергается сдавлению в области лучезапястного сустава или нижней части плеча.
В первом случае развивается синдром карпального канала, который характеризуется онемением 1-3 пальцев, болью в кисти или предплечье. Парестезии беспокоят пациента большей частью в ночное время. При прогрессировании болезни возникает слабость, двигательные нарушения и атрофия мышц большого пальца.
Синдром карпального канала – одна из самых распространенных патологий периферической нервной системы.
При компрессии нерва в области плеча наблюдается пронаторный синдром. Основным проявлением является боль по сгибательной поверхности предплечья, которая усиливается при движении.
Лучевого
Как правило, является итогом сдавления лучевого нерва в нижней трети плеча при травмах или чрезмерной физической нагрузке. Клиническая картина складывается из следующих симптомов:
- двигательные дефекты: невозможность разогнуть пальцы и саму кисть («висячая кисть»);
- нарушение чувствительности тыльной поверхности предплечья, реже – кисти.
При поражении отдельных ветвей лучевого нерва возможно изолированные сенсорные нарушения, болевой синдром, умеренные моторные расстройства.
Локтевого
Возникает при компрессии нерва в области локтевого или лучезапястного сустава. Причиной этого может быть хроническая травматизация, вывихи, длительное вынужденное положение. Первыми признаками являются боль, жжение по внутренней поверхности предплечья и кисти. Затем нарушаются движения 4-5 пальцев, появляется атрофия мышц кисти («когтистая кисть»).
Седалищного
Вызвана компрессия нерва грушевидной мышцей и связками. Типичными жалобами пациента являются жжение, покалывание в области стопы и голени.
Важно! У некоторых больных возникают моторные и сенсорные нарушения соответствующей зоны. При объективном осмотре врач обнаруживает снижение ахиллова рефлекса.
Большеберцового
Причиной является компрессия нерва в области внутренней лодыжки при травмах, отеке, гематоме и т.д. В симптоматике преобладает боль в области пальцев и подошвы, которая чаще возникает в ночное время и при ходьбе. Иногда она может распространяться вплоть до ягодичной области. Наблюдается мышечная слабость пальцев. Важный диагностический критерий – усиление болезненности при пальпации в области внутренней лодыжки.
Малоберцового
Компрессия нервного волокна происходит в области голеностопа. Ее причины типичны для туннельных нейропатий: острое повреждение, хроническая травматизация, повторяющиеся стереотипные движения.
У больного наблюдается потеря болевой чувствительности, парестезии в области наружной поверхности голени, стопы и 1-4 пальцев. Страдает функция мышц, разгибающих стопу и пальцы, позднее они подвергаются атрофии.
Верхних конечностей
Представляет собой комплексную патологию, которая состоит из поражения подмышечного, надлопаточного, срединного, локтевого и лучевого нервов преимущественно компрессионного происхождения.
Наиболее часто встречается у людей трудоспособного возраста.
Симптоматика состоит из комбинаций сенсорных и моторных нарушений разной степени выраженности в зависимости от пораженного нерва.
Реже нарушения чувствительной и двигательной иннервации протекают изолированно.
Специфическим признаком различных нейропатий верхних или нижних конечностей является симптом Тинеля, т.е. провоцирование боли и появление парестезий при пальпации поврежденного нерва.
Нижних конечностей
Возникает при поражении запирательного, бедренного, латерального кожного, седалищного и других нервов нижних конечностей. Проявляется двигательными, чувствительными, вегетативными нарушениями.
Внимание! Вышеперечисленные поражения относятся к туннельным нейропатиям. Их лечение основано на применении обезболивающих препаратов и местных инъекциях кортикостероидов. При неэффективности подобной терапии выполняют хирургическое вмешательство.
Тяжелая патология, при которой поражаются не только нижние конечности, но и органы малого таза, брюшной полости. Для нее характерно:
- односторонняя слабость и атрофия мышц нижних конечностей и таза;
- боли в поясничной области с распространением на ягодицы, ногу;
- снижение или утрата коленного и ахиллова рефлексов;
- нарушение чувствительности.
При травматическом происхождении заболевания показано оперативное лечение. В других случаях применяют медикаментозную терапию, ЛФК, физиопроцедуры.
Лицевого нерва
Наиболее распространенное поражение черепных нервов, которому подвержены люди всех возрастов. Часто установить точную причину нейропатии лицевого нерва невозможно. Определенная роль отводится инфекциям (герпес, грипп), аутоиммунным нарушениям, онкологическим новообразованиям, травмам.
Ведущим проявлением являются двигательные расстройства мимической мускулатуры. На больной стороне пациент не может зажмурить глаз, надуть щеку, поднять угол рта, полностью сомкнуть веки.
Лицо теряет симметричность. Выраженность симптомов колеблется от пареза до полного паралича. Отмечается нарушение рефлексов, появляются проблемы с артикуляцией и приемом пищи. Возможны слезотечение и нарушение вкусовой чувствительности языка. Болевой синдром легкой или умеренной степени. Сенсорные расстройства не характерны.
Лечение нейропатии лицевого нерва должно осуществляться в короткие сроки во избежание развития стойкого косметического дефекта. Препаратами первой линии являются кортикостероиды в сочетании с дезинтоксикационной и сосудистой терапией. При предположительной вирусной природе назначают противовирусные препараты.
Источник