Лечение мышечного тонуса народными средствами

Мышечный тонус обеспечивает упругость мышечных тканей, позволяет пассивно сгибаться и разгибаться конечностям. За нормальный физиологических тонус мышц отвечает центральная нервная система, поэтому он зависит от многих факторов влияния на нервные волокна и импульсы, которые они проводят. Если человек заболевает, или, например, переживает сильный стресс, мышечный тонус меняется. Если происходит его повышение, речь идет о гипертонусе мышц.

Как определить гипертонус

Гипертонус создает определенные неудобства во время выполнения привычных движений. Например, человеку становится трудно выполнять ручную работу (если поражены мышцы рук) или ходить (при гипертонусе нижних конечностей). Появляется мышечная боль, частые судороги, порой происходит потеря возможности сгибать/разгибать суставы.

Появление подобных признаков является поводом посетить невролога. Врач с помощью неврологических тестов проведет диагностику и назначит дополнительные исследования — МРТ, осмотр очного дна, определение внутричерепного давления. И только потом будет поставлен окончательный диагноз.

Гипертонус мышц у взрослого, суть

Что мы понимаем под мышечным тонусом? Это остаточное напряжение мышечных волокон после их расслабления или сильной физической нагрузки. Иначе это явление можно охарактеризовать как крайне слабое напряжение мышц на фоне полного покоя.

Патологическое повышение мышечного тонуса (гипертонус) в период расслабления является одним из нарушений нервной системы. Причиной аномалии служат травмы мышечной системы или болезненные состояния ЦНС.

Различают два типа гипертонуса — ригидный и спастический. Первый тип характеризуется полным нарушением тонуса всех групп мышц, что обусловлено поражением мозга человека. Второй тип отличается выборочным гипертонусом, например, спины, шеи или ног. Он возникает в результате повреждения нервных или мышечных волокон на этом участке.

Характерным признаком гипертонуса можно назвать излишнюю твердость мышечных волокон, уменьшение объема движений, сильное напряжение мышц. Пациент отмечает дискомфорт в мышцах, проблемы с движением тела, болезненные спазмы.

Гипертонус мышц очень опасен, но к счастью он не приводит к необратимым последствиям. Без лечения у человека нарушается координация, возникает стойкий болевой синдром в мышцах, нарушается осанка, походка, ухудшается кровоснабжение мягких тканей.

Признаки гипертонуса мышц

Первичными признаками патологического мышечного тонуса являются локальные судороги, которые постоянно повторяются. Мышечный спазм развивается после любой физической нагрузки, к примеру, быстрая ходьба будет оканчиваться хаотичными судорогами икроножных мышц. После того как судорога отпустит, гипертонус остается, и только после длительного отдыха полностью устраняется. Но по мере прогрессирования болезни, развивается целый комплекс симптомов, которые снижают качество жизни человека.

Симптомы гипертонуса мышц

Симптомы гипертонуса разные и, как правило, ярко выражены:

мышечная скованность (у человека возникают сложности с управлением определенными частями тела);
тупая боль в месте развития гипертонуса;
быстрая мышечная утомляемость;
чувство напряжения в мышцах;
нарушение координации;
двигательные расстройства;
спазм кровеносных сосудов и нарушение их проходимости.

У взрослого пациента характер и длительность симптомов очень вариабельны, и зависят от физиологических особенностей организма. Симптоматика может длительно нарастать, и в конечном итоге приводить к общему нарушению самочувствия человека.

Причины гипертонуса мышц

При появлении гипертонуса врачи вначале пытаются исключить физиологические факторы влияния на тонус мышц.

Так, причинами патологического гипертонуса могут быть:

Избыточное перенапряжение мышц. В результате длительного перенапряжение мышц происходит снижение энергетического резерва, волокна истощаются и временно теряют свойство полноценно расслабляться. В итоге истощенная мышца словно замирает в одном положении, и для того, чтобы привести ее в движение, требуется приложить много усилий. Часто этот процесс оказывается крайне болезненным.
Вынужденное пребывание в неудобном положении на протяжении длительного времени. Это самая распространенная причина гипертонуса мышц шеи и спины, которую обнаруживают в 65% случаев. Эта ситуация характерна для офисных сотрудников, которые часами просиживают перед монитором, а также для заядлых огородников.
Реакция на боль. Травмы любого отдела позвоночника вызывают болевой синдром, в ответ на который мышцы напрягаются. Такой гипертонус быстро устраняется после нормализации самочувствия человека.
Стрессы. Переживания негативно влияют на нервную систему, поэтому она перестает полноценно работать. В ответ на это происходит повышение тонуса мышц.

Тем не менее большинство причин гипертонуса отнюдь не физиологические.

К повышению тонуса могут приводить многие заболевания человека, а именно:

Органическое поражение мозга человека.
Инсульты.
Эпилепсия.
Спастическая кривошея.
Миотония.
Столбняк.
Бруксизм.
Заболевание Паркинсона.
Склероз.
ДЦП.
Нарушение кровообращения.

Список причин гипертонуса может быть бесконечным, порой у пациента обнаруживают целый комплекс нарушений, вызвавших гипертонус. Поэтому диагностикой и дальнейшим лечением данной патологии занимается не только невролог, но и ряд других профильных специалистов — эндокринолог, кардиолог, ревматолог и др.

Гипертонус шеи

Чаще всего у пациентов с диагностированным гиертонусом шеи обнаруживают длительное спастическое перенапряжение этой группы мышц. К этому приводит сидячая работа, которая сопровождается длительным напряжением плечевого пояса и воротниковой части.

Хотя причины развития гипертонуса шеи можно считать безобидными и легко устраняемыми, нарушение тонуса в этом отделе позвоночника несет в себе скрытую угрозу. Спазм мышц шеи приводит к нарушению кровотока, а это, в свою очередь, влечет хронические приступы головной боли напряжения, артроз позвонков, снижение зрения. Поэтому важно вовремя устранить гипертонус и в дальнейшем не допускать его возвращения.

Оптимальный вариант лечения гипертонуса шеи — массаж воротниковой зоны и оптимизация рабочего дня. В результате этого восстановится микроциркуляция головного мозга, уйдут спазмы и боли, улучшится работоспособность.

Гипертонус спины

Частая причина гиертонуса спины — негативное влияние хронического остеохондроза на мышечные волокна. Тонусный дисбаланс происходит в момент изменения высоты дисков в позвоночнике и появлении сильного давления на корешковые нервы. Чтобы предотвратить повреждение нервных волокон, организм подает сигналы в мозг, а он сигнализирует мышечному каркасу, что и приводит к гипертонусу. Данный процесс сопровождается сильными болевыми ощущениями.

Диагностикой и лечением гипертонусы спины занимается невролог и вертебролог. После обследования пациенту назначают лечение основной болезни, которая вызывает гипертонус. Это может быть не только остеохондроз, но и нарушение осанки, спондилез, деформирующий артроз.

Гипертонус рук

Повышение тонуса мышц верхних конечностей напрямую связано с нарушениями в верхних отделах позвоночника. Длительное сохранение напряжения в мышцах рук снижает хватательные рефлексы, способствуют неполноценной работе локтевого сустава, боли и слабости в руках. Однако спастический спазм мышц рук больше характерен для малышей первого года жизни, чем для взрослых, поэтому считается достаточно редкой патологией.

Гипертонус конечностей

Выраженный гипертонус ног развивается по разным причинам. Чаще виновником становится спазм сосудов ног и остеохондроз поясничного отдела, реже — инсульт, туннельный синдром. Кроме того, при появлении гипертонуса ног необходимо исключить опухолевый процесс в голове и спинном мозге, а также нарушение мозгового кровотока.

Отметим, что в большинстве случаев гипертонус мышц ног носит временных характер и провоцируется перенапряжением основных групп мышц в ходе физической активности. Если других пирамидальных нарушений нет, после отдыха тонус приходит в норму.

Гипертонус лица

Когда нарушается фоновая активность нервных волокон лица, происходит спазм лицевых мышц. Они перестают нормально растягиваться, уплотняются. Это искажает мимику, провоцирует глубокие мимические морщины. Спазм может вызывать болевые ощущения, часто проходит после растираний умеренной интенсивности. Чаще наблюдается гипертонус жевательных мышц.

Причиной гипертонуса лица могут быть заболевания шейных позвонков, стоматологические проблемы, стресс, переутомление, нарушение кровотока и др. Чтобы восстановить физиологический тонус необходимо устранить первопричину патологии.

Гипертонус сосудов

Сосуды человеческого организма постоянно сокращаются в определенном ритме, при этом выдерживая давление на свои стенки. Многие факторы, причем как физиологические, так и медицинские приводят к повышению тонуса сосудов. К примеру, поспособствовать гипертонусу может недосыпание, сильные эмоции, вегето-сосудистая дистония, гипертонический криз, остеохондроз.

Это недомогание нарушает функционирование всего организма, поэтому оставлять его без внимания нельзя. Если не восстановить нормальный тонус сосудов, может наступить гипоксия мозга и даже инсульт. Лечение требуется комплексное — физкультура, массаж, общее оздоровление.

Гипертонус, видео

Более подробно о гипертонусе рассказано в следующем видео-ролике:

Как снять гипертонус

Полностью убрать гипертонус мышц удается только после устранения причины его развития. На этапе диагностики врач может посоветовать расслабляющий массаж, прием спазмолитиков (Сирдалуд, Клозапин), парафиновые аппликации. Если нет противопоказаний, пациенту может быть назначено посещение бассейна и электрофорез с релаксантами.

К нетрадиционным методам снятия гипертонуса относят посещение бани. Доказано, что горячий пар благотворно влияет на нервную систему, что способствует нормализации тонуса мышц.

Массаж при гипертонусе мышц

Массаж должен быть расслабляющим. Все движения направляются только на сжатые участки, обычно это спина, конечности и шея. Движения плавные, разглаживающие, выполняются как по часовой стрелкой, так и против нее. В процессе сеанса пациент не должен ощущать боли, иначе гипертонус только усилится.

Гипертонус мышц, лечение

Лечение повышенного мышечного тонуса должно начинаться с обнаружения и эффективного устранения провоцирующего фактора. Важно понимать, что гипертонус — это симптом, а не самостоятельное заболевание. Поэтому бороться только с тонусом не имеет смысла.

Чтобы определить, что именно вызывает гипертонус, врач проводит дифференциальную диагностику. Дополнительно может потребоваться консультация эндокринолога и ортопеда. После постановки точного диагноза проводят лечение основного заболевания, а также назначают комплекс процедур, направленных на восстановление мышечного тонуса.

В каждом случае тактика лечения будет индивидуальной, поэтому четкой схемы лечения нет. Если же рассмотреть лечение гипертонуса, например, на фоне остеохондроза, сложится примерно такая картина:

восстановление физиологического местоположения позвонков посредством тракционного вытяжения;
возвращение мышц к нормальному тонусу путем проведения расслабляющего массажа;
нормализация кровотока и поставки питательных средств в межпозвонковые диски с помощью рефлексотерапии и сеансов остеопатии;
стандартное лечение остеохондроза с помощью ЛФК, приема хондропротекторов, акупунктуры, электрофореза, коррекции образа жизни для предотвращения рецидива.

Гипертонус упражнения

С гипертонусом хорошо справляется ЛФК. В лечебную программу входят упражнения для укрепления мышечного корсета и суставов. К их числу также относят упражнения для проработки всех фрагментов позвоночника. Серия упражнений выполняется на полу с исходным положением лежа на спине. Часть упражнений направлена на скручивание мышц разных групп с целью расправления сжатых мышечных волокон.

Хороший эффект удается достичь с традиционной йогой. Лечение предусматривает выполнение простых асан, которые построены на всевозможных скручиваниях тела. Самое популярное упражнение — лежа на спине с вытянутыми руками в стороны. Затем начинают тянуть левую руку к правой ноге, не отрывая лопатки от пола. Через 30 секунд сменяют ногу и руку. Регулярное выполнение упражнения позволяет расслабить все закрепощенные мышцы.

Гипертонус как локальный симптом не является опасным для жизни человека, но он создает сильный дискомфорт и мешает полноценно жить. Чтобы избежать такого неприятного состояния, желательно следить за своей физической подготовкой, не переутомляться, избегать стрессов и нервных срывов.

Источник

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратковременного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. и др. Рецептурный справочник врача-невролога. СПб: Политехника. 2000. 342 с.
Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. 4?е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 480 с.
Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: Санкт-Петербург, 2009. 88 с.
Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс-информ. 2005. 528 с.
O’Dwyer N., Ada L., Neilson P. Spasticity and muscle contractur in stroke // Brain. 2006. Vol. 119. P. 1737–1749.
Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастический парез // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО «Эльф ИПР». 2000. С. 436–455.
Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: Справочник. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
Избранные лекции по неврологии: под ред. В. Л. Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
Parziale J., Akelman E., Herz D. Spasticity: pathophysiology and management // Orthopaedics. 2003. Vol. 16. P. 801–811.
Katz R., Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement // Arch. Phys. Med. Rehab. 2009. Vol. 70. P. 144–155.
Barnes M. An overview of the clinical management of spasticity // In: Upper motor neuron syndrome and spasticity. Cambridge University Press. 2001. P. 5–11.
Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медикаментозная реабилитация больных со спастическими парезами. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона. Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 304–315.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом // Реабилитология. Сборник научных трудов (ежегодное издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
Камчатнов П. Р. Спастичность — современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003, спец. выпуск. С. 18–25.
Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. С. 34–37.
Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9 симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и оздоровление». СПб: Лики России. 2000. С. 59–60.
Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
Sommerfeld D. K., Eek E. U.-B., Svensson A.-K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 134–140.
Bakheit A., Zakine B., Maisonobe P. The profile of patients and current practice of treatment of upper limb muscle spasticity with botulinum toxin type A // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33. P. 199–204.
Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. С. 67–70.
Davis T., Brodsky M., Carter V. Consensus statement on the use of botulinum neurotoxin to treat spasticity in adults // Pharmacy and Therapeutics. 2006. Vol. 31. P. 666–682.
Childers M., Brashear A., Jozefczyk P. Dose-dependent response to intra-muscular botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke // Arch. Phys. Med. Rehab. 2004. Vol. 85. P. 1063–1069.
Кадыков А. С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 9. С. 53–55.

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: koroland.dok@mail.ru

Купить номер с этой статьей в pdf