Лечение узелкового периартериита народными средствами
- Причины возникновения узелкового полиартериита
- Как лечить узелковый полиартериит?
- С какими заболеваниями может быть связано
- Лечение узелкового полиартериита в домашних условиях
- Какими препаратами лечить узелковый полиартериит?
- Лечение узелкового полиартериита народными методами
- Лечение узелкового полиартериита во время беременности
- К каким докторам обращаться, если у Вас узелковый полиартериит
Причины возникновения узелкового полиартериита
Узелковый полиартериит — это системный некротизирующий васкулит средних и мелких артерий, поражающий преимущественно бифуркации сосудов, приводит к образованию микроаневризм, их разрыву с кровотечением, тромбозу с ишемией и инфарктами различных органов.
Этиология узелкового полиартериита на сегодняшний день остается неизвестна. Считается, что в основе болезни лежит гиперергическая (чрезмерная) реакция сосудистой системы в ответ на воздействие различных инфекционно-токсических факторов.
Наблюдают системное поражение сосудов различных калибров внутренних органов и кожи (системный васкулит). Сыпь бывает только у 25-30% больных.
В клинической картине узелкового полиартериита можно выделить несколько синдромов. Дерматологический синдром состоит из такой симптоматики:
- Ливедо — стойкие пятна красно-фиолетового цвета с различными оттенками, которые образуют ветвистый или сетчато-петлистй рисунок. Между пятнами кожа нормальная или слегка пигментированная. При нажатии на пятна они исчезают или обретают желтоватую окраску. Иногда по ходу этих пятен пальпируются узлы и уплотнения. Сыпь симметричная, образуется на конечностях, туловище, животе, реже — на лице, шее. При опускании ног и охлаждении ливедо усиливается. Эти симптомы развиваются медленно в течение 3-10 лет. Считают, что при наличии ливедо полиартериит имеет хроническое течение без поражения внутренних органов. Ливедо может быть единственным симптомом заболевания.
- Гиподермальные узлы считают типичными для этой патологии, и случаются они примерно у 20% больных. Размер узлов — от горошины до грецкого ореха, они плотно-эластичной консистенции, подвижные, могут группироваться, несколько болезненные, размещаются по ходу сосудисто-нервных пучков на конечностях, реже — на туловище, иногда пульсируют. Кожа над узлами вначале не изменена, затем приобретает розовый или красно-синюшный цвет. Из узлов может наблюдаться периодическое кровотечение и выделение инфильтрата, что развивается неожиданно и не связано с травмой, продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней.
- Другая возможная сыпь: петехии, пурпура, линейные кровоизлияния, экхимозы, геморрагические некрозы с образованием язв, эфемерные отеки, папулы, везикулы, буллезные и уртикарные элементы, телеангиэктазии, скарлатино- и кореподобная сыпь, инфильтраты, которые напоминают рожу, пигментации. Возможно поражение ими слизистых оболочек десен, неба, носа (фликтены, эрозии, некрозы, язвы). Характерны разнообразные поражения внутренних органов (сердца, легких, почек, полиневриты, нейромиозит и др.), которые определяют прогноз болезни. В крови — лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, ускорение СОЭ.
Течение узелкового полиартериита может быть:
- острым — на фоне лихорадки, бледности кожи с землистым оттенком, гипергидроза, прогрессирующей потери массы тела, адинамии смерть может наступить через 1-2 месяца;
- подострым — летальный исход через 2-12 месяцев и позже;
- хроническим — длительные ремиссии, которые сменяются обострением, наблюдаются годами, поражается преимущественно кожа, возможен переход в неблагоприятное течение с поражением внутренних органов.
Наиболее характерны воспалительные гранулемы вдоль стенок артерий в виде периваскулярных муфт, аневризматического расширения сосудов, другие изменения сосудов (мукоидное набухание, фибриноидная дегенерация, эндо-, мезо-, пери- и панваскулит, околососудистые лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты, склероз стенок сосудов, их сужение, облитерация, тромбообразования и т.д.).
Как лечить узелковый полиартериит?
Лечение узелкового полиартериита преимущественно оказывается комплексным.
Основным в лечении острых и подострых форм полиартрита является назначение глюкокортикостероидов (например, 60-100 мг преднизолона в сутки). Длительность их применения зависит от варианта течения, а также поражение внутренних органов.
При поражении почек с развитием злокачественной гипертензии и нефротического синдрома показаны иммунодепрессанты, цитостатики (азатиоприн, циклофосфамид и другие).
При наличии неврологических симптомов — витамины группы В.
При хронических формах показаны антималярийные (делагил, плаквенил) и противовоспалительные препараты (индометацин, реопирин и другие).
Во всех случаях показаны ангиопротекторы (пармидин, доксиум, доксилек, эскузан, циннаризин).
При выявлении хронических очагов инфекции не обойтись без антибиотиков, при дерматофитиях показана противогрибковая терапия.
Прогноз серьезный, а при остром и подостром течении и вовсе возможен летальный исход. Лучший прогноз при хроническом (кожном) варианте полиартериита.
С какими заболеваниями может быть связано
Узелковый полиартериит нередко оказывается патологией, развивающейся на фоне сложных и системных заболеваний:
- злокачественных новообразованиях (например, волосатоклеточный лейкоз),
- инфекциях (например, гепатит В (в 30% случаев), гепатит С, ВИЧ),
- ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, синдром Шегрена).
Развитие узловатого полиартериита проявляется образованием:
- ливадо,
- петехий,
- пурпуры,
- линейных кровоизлияний,
- экхимозов,
- везикул,
- буллезных и уртикарных элементов,
- телеангиэктазий.
У больного возрастает риск тромбоза, образования аневризм с таким их следствием как инфаркт и ишемия конечных органов поврежденных сосудов.
Лечение узелкового полиартериита в домашних условиях
Острое и подострое течение полиартрериита может в считанные месяцы привести к летальному исходу, если патология поразит жизненно важные органы. Поэтому, если доктор назначает больному госпитализацию, от нее не стоит отказываться. В условиях медицинского стационара пациенту будет предложено профильное обследование, любые терапевтические процедуры и назначение фармацевтических препаратов будет максимально контролироваться профессионалами.
В то же время хроническая форма узелкового полиартериита, если болезнь затронула лишь кожу, достичь ремиссии можно и при амбулаторном лечении, после чего пациент должен находиться на диспансерном учете в поликлиническом учреждении.
Первичная профилактика узелкового полиартериита не разработана, а вторичная заключается в предупреждении обострений, когда следует избегать:
- чрезмерной инсоляции,
- переохлаждения,
- травм,
- стрессов,
- перегрузок,
- полипрагмазии.
Какими препаратами лечить узелковый полиартериит?
Глюкокортикостероиды:
- преднизолон — 60-100 мг в сутки, длительность курса определяется течением полиартрита.
Иммунодепрессанты и цитостатики:
- азатиоприн — принимается внутрь; дозу устанавливают индивидуально с учетом показаний, тяжести течения заболевания, дозировки одновременно назначаемых препаратов;
- циклофосфан — дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и стадии заболевания, состояния системы кроветворения, схемы противоопухолевой терапии.
Антималярийные препараты:
- делагил — по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней, затем — по 500 мг ежедневно в течение 12 месяцев, если доктор не определяет отличающийся курс;
- плаквенил — по 400 мг ежедневно, в несколько приемов; при достижении очевидного улучшения состояния доза может быть снижена до 200 мг.
Противовоспалительные препараты:
- индометацин — по 25 мг 2-3 раза в сутки, при необходимости суточную дозу можно увеличить до 100 мг, разделенных на 4 приема;
- реопирин — внутримышечно по 5 мл ежедневно или через день.
Ангиопротекторы
- эскузан — внутрь по 12-15 капель 3 раза в сутки;
- циннаризин — дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний и стадии заболевания, состояния системы кроветворения, схемы противоопухолевой терапии.
Лечение узелкового полиартериита народными методами
Народные средства при узелковом периартериите неэффективны, а потому при малейших подозрениях на патологию обращайтесь к профессионалу за квалифицированной и своевременной помощью.
Лечение узелкового полиартериита во время беременности
Беременность женщине с диагнозом узелковый полиартериит не рекомендуется, так как и роды, как и аборт, несут риск рецидивирования болезни. Само заболевание с риском перерасти в тромбоз, ишемию и инфаркт органов тяжело сочетается с протеканием беременности. Развитие рецидива или манифестация полиартериита во время уже наступившей беременности должно быть темой для обсуждения с профильными специалистами.
К каким докторам обращаться, если у Вас узелковый полиартериит
- Дерматолог
- Ревматолог
Диагностика узелкового полиартериита основывается на особенностях клиники, патогистологических изменений; специфических лабораторных тестов нет. Хоть данные лабораторных исследований и будут неспецифичными, однако укажут на системность заболевания.
Диагностические критерии узелкового полиартериита:
- потеря более 4 кг массы тела после начала болезни, не обусловленная диетой или другими причинами;
- ливедо-мраморный рисунок кожи конечностей или туловища;
- боль в мошонке или болезненность яичек при пальпации при отсутствии инфекции, травмы и других причин;
- миалгия (кроме мышц плечевого и тазового пояса), мышечная слабость или болезненность мышц ног при пальпации;
- моно- или полиневрит;
- диастолическое артериальное давление более 90 мм рт.ст.;
- повышение азота мочевины или креатинина сыворотки при отсутствии обезвоживания и обструкции мочевых путей;
- наличие в сыворотке поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему;
- выявление при ангиографии аневризмы или окклюзии висцеральных артерий при отсутствии атеросклероза, фибромышцевой дисплазии или других невоспалительных болезней;
- гистологически — гранулоциты или гранулоциты с лимфоцитами в стенках артерий.
Диагноз устанавливают при наличии 3-х из 10-ти критериев.
Чувствительность метода по 3-м и более критериям — 82,2%, специфичность — 86,6%.
Дифференциальный диагноз проводится с системной красной волчанкой, ревматизмом, васкулитами и тому подобное.
Лечение других заболеваний на букву — у
Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.
Источник
Узелковый полиартериит (УП) — это системный некротизирующий васкулит, заболевание артерий среднего и мелкого калибра без вовлечения в патологический процесс артериол, капилляров и венул, с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем.
Другим распространенным названием этого заболевания является термин «узелковый периартериит».
По МКБ-10-М30 Узелковый полиартериит и родственные состояния.
Эпидемиология. Заболевание редкое, поэтому эпидемиология не изучена. Ежегодно регистрируется 0,2—1 новый случай болезни на 100 тыс. населения. Мужчины болеют в 3—5 раз чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез. В развитии УП можно выявить два существенных фактора: непереносимость лекарств и персистирование вируса гепатита В. Известно около 100 препаратов, с которыми можно связать развитие УП. Лекарственный васкулит чаще всего развивается у лиц с отягощенным аллергическим анамнезом.
Большое внимание уделяется вирусной инфекции.
У 30—40% больных обнаруживается в крови поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), а также другие антигены гепатита В (HBeAg) и AT к антигену HBcAg, который образуется при репликации вируса.
Имеются факты, говорящие о генетической предрасположенности, хотя с определенным HLA-антигеном связь не установлена. В патогенезе УП имеютзначение иммунокомплексный процесс и гиперчувствительность замедленного типа, при которой ведущую роль играют лимфоидные клетки и макрофаги, отмечается нарушение функции Т-лимфоцитов.
Найдены ЦИК, в состав которых входит австралийский антиген. Эти ИК обнаружены в сосудах, почках и других тканях.
Патоморфология. УП представляет собой поражение артерий мышечного типа мелкого и среднего калибра, причем в процесс вовлечена вся стенка сосуда; в ней происходят все фазы развития повреждения соединительной ткани. В дальнейшем в этих же зонах появляется воспалительная клеточная инфильтрация всех слоев стенки сосуда, осуществляемая полиморфноядерными лейкоцитами с примесью эозинофилов, которая заменяется инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Исход этого — фиброз стенки сосуда, что ведет к образованию микроаневризм.
Так как процесс сегментарный, то между микроаневризмами имеются неповрежденные участки сосуда, что дает образования типа узелков.
Эти изменения сосуда вызывают поражение соответствующего органа, а поражение интимы, ее пролиферация способствуют тромбозам. Нарушение проходимости сосуда ведет к инфарктам в соответствующих областях, начиная от почеки кончая ИМ. На протяжении одного сосуда можно встретить все стадии процесса.
Клинические проявления.
Системность заболевания прослеживается с самого начала его клинической манифестации.
Процесс начинается постепенно, реже остро (после приема некоторых лекарственных препаратов), с лихорадки, миалгий, болей в суставах, кожных высыпаний и похудения.
Иногда его дебют напоминает ревматическую полимиалгию.
Лихорадка имеет место у подавляющего большинства больных.
Однако отдельное изолированное повышение температуры наблюдается редко. В начале заболевания характерно выраженное похудение вплоть до кахексии. Значительная потеря массы тела, как правило, свидетельствует о высокой активности болезни.
Миалгии встречаются у 30—70% больных и часто связаны с воспалением сосудов, снабжающих кровью поперечно-полосатую мускулатуру.
Типичны интенсивные боли в икроножных мышцах, иногда вплоть до обездвиживания.
Артралгии встречаются более чем у половины больных, особенно в дебюте болезни. Примерно в четверти случаев имеет место транзиторный, недеформирующий артрит с вовлечением одного или нескольких суставов.
Поражение кожи наблюдается у 25-60% больных, может быть одним из первых проявлений болезни. Преобладают сосудистая папуло-петехиальная пурпура, реже — буллезные и везикулезные высыпания.
Подкожные узелки обнаруживаются редко.
Полинейропатия встречается у 50-70% больных.
Этот синдром относится к числу самых частых и ранних признаков заболевания.
Клинически нейропатия проявляется интенсивными болями и парастезиями. Иногда двигательные расстройства предшествуют нарушению чувствительности. Нередко отмечаются головные боли.
Описаны гиперкинетический синдром, инфаркты мозга, геморрагический инсульт, психозы.
Поражение почек наблюдается у 60—80% больных УП.
По современным представлениям при классическом УП преобладает сосудистый тип почечной патологии.
Воспалительные изменения, как правило, затрагивают междолевые артерии и редко артериолы. Полагают, что развитие ГН нехарактерно для этого заболевания и наблюдается главным образом при микроскопическом ангиите.
Быстрое нарастание почечной недостаточности обычно связано с множественными инфарктами почек.
Наиболее частыми признаками поражения почек при классическом УП являются умеренная протеинурия (потеря белка < 1 г/сут) и микрогематурия. Последняя расценивается как признак активности болезни.
Наблюдается также не связанная с мочевой инфекцией лейкоцитурия.
АГ регистрируется у трети больных.
Признаки поражения ССС наблюдаются у 40% больных УП, Они проявляются ГЛЖ, тахикардией, нарушениями сердечного ритма.
Коронариит при УП может приводить к развитию стенокардии и инфаркта миокарда. Описано развитие ХСН, которая может быть обусловлена воспалением венечных артерий, АГ и ПН.
Поражение ЖКТ — весьма характерная и наиболее тяжелая форма органной патологии при УП.
Клинически оно наиболее часто проявляется тошнотой и рвотой.
Боли в животе наблюдаются примерно у трети больных УП, их развитие обычно обусловлено ишемией тонкого, реже других отделов кишечника. Иногда заболевание манифестирует с клинической картины острого живота с явлениями перитонита, острого холецистита или аппендицита.
Диффузные боли в животе в сочетании с меленой встречаются при тромбозе мезентериальных сосудов.
Можно указать также и на поражение печени, глаз и т. д.
Возможно локальное проявление УП без системного поражения, хотя наличие последнего более типично.
Диагностика.
Лабораторные изменения при УП неспецифичны. Обычно выделяются ускорение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение концентрации СРБ, умеренная нормохромная анемия и редко эозинофилия.
Последняя более характерна для синдрома Чарга-Стросса.
Выраженная анемия, как правило, наблюдается при уремии или кровотечении. У больных с поражением почек при исследовании мочевого осадка имеют место умеренная протеинурия и гематурия.
Характерно повышение концентрации ЩФ и печеночных ферментов при нормальном уровне билирубина.
Снижение С3 и С4 компонентов комплемента коррелирует с поражением почек, кожи и общей активностью болезни. HBsAr выявляется в сыворотках у 7—63% больных.
Часто встречающимся, но не патогномоничным признаком классического УП являются аневризмы и стеноз артерий среднего калибра.
Размер сосудистых аневризм варьирует от 1 до 5 мм. Они локализуются преимущественно в артериях почек, брыжейки, печени и могут исчезать на фоне эффективной терапии. УП должен исключаться у всех больных с лихорадкой, похудением и признаками полиорганного поражения (сосудистая пурпура, множественный мононеврит, мочевой синдром).
Для постановки диагноза УП, как правило, наряду с клиническими данными, необходимо и морфологическое подтверждение.
Исследование кожного биоптата позволяет выявить поражение мелких сосудов, но этот признак недостаточно специфичен и не всегда коррелирует с системным поражением сосудов.
Классификационные критерии УП Американской коллегии ревматологов:
1. Похудание > 4 кг (потеря массы тела с момента начала заболевания на 4 кг и более, не связанная с особенностями питания и т. д.).
2. Сетчатое ливедо (пятнистые, сетчатые изменения рисунка кожи на конечностях и туловище).
3. Боль или болезненность яичек (ощущение боли или болезненности в яичках, не связанное с инфекцией, травмой и т. д.).
4. Миалгии, слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей (диффузные миалгии, исключая плечевой пояс и поясничную область, слабость мышц или болезненность в мышцах нижних конечностей).
5. Мононеврит или полинейропатия (развитие мононейропатии, множественной мононейропатии или полинейропатии).
6. Диастолическое давление >90 мм рт. ст.
7. Повышение мочевины или креатинина крови (повышение мочевины > 40 мг% или креатинина > 15 мг%, не связанное с дегидратацией или нарушением выделения мочи).
8. Инфекция вирусом гепатита В (наличие HBsAg или антител к вирусу гепатита В в сыворотке крови).
9. Артериографические изменения (аневризмы или окклюзии висцеральных артерий, выявляемые при ангиографии, не связанные с атеросклерозом, фибромаскулярной дисплазией и другими невоспалительньши заболеваниями). 10. Биопсия: нейтрофилы в стенке мелких и средних артерий (гистологические изменения, свидетельствующие о присутствии гранулоцитов или гранулоцитов и мононуклеарных клеток в стенке артерий).
УП диагностируется после исключения всех других возможных причин лихорадки у детей.
Это означает, что должны быть исключены инфекции.
Диагноз предполагается при персистенции клинических симптомов и доказательства наличия маркеров воспаления в крови.
Диагноз подтверждается выявлением сужений и выпячиваний (аневризм) в кровеносных сосудах на ангиограмме.
Наличие воспаления кровеносных сосудов в коже и почках, выявленное при биопсии, может также подтвердить диагноз.
Течение УП обычно тяжелое, так как поражаются многие жизненно важные органы. По темпам развития болезни, прогрессирования УП может быть различным. В оценке активности болезни, кроме клинических данных, имеют значение лабораторные показатели, хотя они и неспецифичны. Отмечаются ускоренная СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, нарастание у-глобулинов, повышается количество ЦИК, снижается содержание комплемента.
Лечение. Необходимо сочетание ГКС с циклофосфамидом или азатиоприном. При активном процессе цитостатики применяют из расчета 3-2 мг/кг массы тела на фоне 20-30 мг преднизолона.
Получив определенный клинический эффект, необходимо продолжитть поддерживающую терапию.
Важнейшим является коррекция АД всеми известными средствами (периферические вазодилататоры, b-блокаторы, салуретики, клофелин и т. д.).
Используют средства, улучшающие периферическое кровообращение и обладающие антиагрегантными свойствами: курантил, трентал. Ниже представлена общая схема лечения больных тяжелыми формами системных некро- тизирующих васкулитов.
Эскалационная терапия при активном тяжелом заболевании с повышением креатинина >500 ммоль/л или с легочными геморрагиями: 7—10 процедур плазмафереза в течение 14 дней (удаление плазмы в объеме 60 мл/кг с замещением ее равным объемом 4,5-5% человеческого альбумина) или пульс-терапия метилпреднизолоном (15 мг/кг/сут) в течение 3 дней.
Если возраст больных < 60 лет, возможно назначение циклофосфамида в дозе 2,5 мг/кг/сут.
Индукционная терапия 4—6 мес: циклофосфамид 2 мг/кг/сут в течение месяца (максимально 150 мг/сут); снизить дозу на 25 мг, если больному > 60лет. Количество лейкоцитов должно быть > 4,0×10*9/л.
Преднизолон 1 мг/кг/сут (максимально 80 мг/сут); снижать каждую неделю до 10 мг/сут в течение 6 мес.
Поддерживающая терапия.
Азатиоприн 2 мг/кг/сут.
Преднизолон 5—10 мг/сут.
При носительстве HBsAg ведение больных УП в целом не отличается от такового у других пациентов.
Однако при обнаружении маркеров активной репликации вируса гепатита В показано назначение противовирусных препаратов (ИФ-а и видарабин) в сочетании со средними дозами ГКС и повторными процедурами плазмафереза, в то время как применение высоких доз цитостатиков менее целесообразно.
Прогноз неблагоприятный и зависит от формы болезни и темпов прогрессирования.
Источник