Народные средства лечения хориоретинопатии

Центральная серозная хориоретинопатия представляет собой заболевание сетчатки, вызывающее деструктивные процессы в важнейшей структуре глазного яблока. В прошлые годы болезнь преимущественно диагностировали у мужского населения. Сегодня патология обнаруживается у пациентов обоих полов. Чаще всего её выявляют у лиц работоспособного возраста (25-50 лет).

Что такое центральная серозная хориоретинопатия

При развитии центральной серозной хориоретинопатии (ЦСХ) отслаивается нейроэпителий и пигментный эпителий сетчатки. Отслойка может происходить в различных областях ретины или локализоваться в её определённых областях. Активизируется патология на фоне выхода кровяной плазмы из сосудов. Накапливаясь, эта субстанция провоцирует разделение эпителиальных слоёв между собой.

На фоне данного заболевания нарушается питание различных структур зрительного аппарата. Последствием описанных патологических процессов могут становиться серьёзные проблемы со зрением.

Согласно медицинской статистике, ЦСХ чаще поражает население определённых территорий – Азии, Испании. Жители других стран страдают от этого нарушения гораздо реже. Заболевание способно спровоцировать абсолютную слепоту, и требует лечения уже на начальной стадии развития.

Причины развития

Точные причины возникновения центральной серозной хориоретинопатии по-прежнему не выяснены. Офтальмологи называют провоцирующие факторы, приводящие к развитию патологии:

• регулярные физические перегрузки;
• частые стрессовые состояния;
• повышенное содержание сахара в крови;
• гипертоническая болезнь;
• нарушения кровообращения;
• гормональный дисбаланс, возникающий в период вынашивания ребёнка.

Заболеванию подвергаются люди, злоупотребляющие алкогольной продукцией, лица, принимающие стероиды, проходящие длительный лечебный курс с антибиотиками, глюкокортикоидами, подверженные аллергическим реакциям. К нарушению склонны пациенты, перенёсшие пересадку донорских органов, имеющие наследственную предрасположенность к ЦСХ.

Классификация патологии

С учётом длительности протекания заболевание сетчатки разделяют на несколько форм:

1. Острую.
2. Подострую.
3. Хроническую.

При наличии острой разновидности болезни основные симптомы беспокоят пациента на протяжении полугода. Во многих случаях патология проходит самостоятельно, без интенсивного лечебного курса. Серозный экссудат рассасывается, а отслоившиеся участки ретины принимают первоначальное положение.

Подострая форма болезни длится в течение 8-10 месяцев. В отличие от предыдущего варианта ЦСХ самостоятельного улучшения не происходит, а больной нередко нуждается в проведении хирургической операции или лазерной коррекции.

Хроническим становится заболевание, длящееся более одного года. Эта форма патологии чаще наблюдается у лиц старше 45 лет и в основном поражает оба органа зрения. На этапе хронизирования болезни необходимо обязательное оперирование больного.

Симптомы

Симптоматика болезни проявляется:

• затуманиванием картинки;
• ухудшением цветового восприятия;
• появлением мутных, размытых пятен перед глазами;
• понижением остроты зрения;
• светобоязнью;
• ухудшением сумеречного видения;
• появлением в поле обзора скотом («затемнённых участков).

Хуже всего больной видит центральные области окружающих объектов, на месте которых могут присутствовать чёрные точки или пятна.

Большинство пациентов испытывают болезненность, усиливающуюся по утрам, вскоре после пробуждения. Некоторые больные видят предметы уменьшёнными или увеличенными. Часто во время болезни присутствуют признаки дальнозоркости.

Симптомы ЦСХ способны периодически ослабевать, что объясняется перемещением сформированных участков неравномерной пигментации.

Диагностика

Первыми шагами в проведении диагностики становится офтальмологический осмотр, сбор и изучение анамнеза. Получить более точное представление о состоянии зрительной системы пациента удается благодаря проведению:

1. Офтальмоскопии, при которой врач подробно осматривает глазное дно.
2. Электроретинографии, анализирующей состояние сетчатки.
3. Визометрии, направленной на определение остроты зрения.
4. Биомикроскопии, детально обследующей глазные структуры.
5. Флюоресцентной ангиографии, позволяющей сравнивать показатели здорового и поражённого органа зрения.

Некоторым больным назначают оптическую когерентную томографию – метод, способный выявлять малейшие патофизиологические изменения. Таковыми могут стать отслойка пигментного эпителия, дистрофические изменения в сетчатке, накапливание субретинальной жидкости.

При подозрении на наличие центральной серозной хориоретинопатии обязательно осуществляется дифференциальная диагностика. Проведение этой процедуры позволяет обнаруживать отличия между ЦСХ и новообразованиями на хориодее, болезнью Нагаева, экссудативной отслойкой сетчатки, возрастной макулярной дегенерацией, хориоидальной неоваскуляризацией, туберкулёзным хориоидитом, болезнью Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение ЦСХ

Острая форма заболевания не требует интенсивной терапии. В лечении этого вида патологии применяется выжидательная тактика, занимающая период от 1 до 2 месяцев. При благоприятном течении болезни происходит исчезновение серозной отслойки, восстановление зрительной функции.

Если у пациента подтвердилась подострая или хроническая хориоретинопатия, лечебный курс становится обязательным. В таких случаях обращаются к консервативной терапии или оперативному вмешательству.

Медикаментозные средства

Применяемые при ЦСХ медикаменты способствуют снижению объёма внутриглазной жидкости, укреплению сосудистых стенок. Из числа лекарственных препаратов чаще всего применяются:

• Луцентис, блокирующий рост эпителия, предназначенный для введения в область стекловидного тела;
• Авастин – противоопухолевое средство, назначаемое для внутриглазных инъекций;
• Визудин, повышающий уровень чувствительности сетчатки;
• Спиронолактон – диуретик, ускоряющий рассасывание патологической жидкости;
• Эмоксипин, улучшающий состояние глазных сосудов;
• Дипроспан – глюкокортикостероид, вводимый парабульбарным способом.

Вспомогательная роль отводится народным средствам, помогающим снять воспалительный процесс, укрепить сосуды и ускорить выздоровление. Пользу для органов зрения приносят настои боярышника, валерианы, коры лещины, предназначенные для употребления внутрь.

Проведение операции

Основным способом хирургического лечения хориоретинопатии становится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Показаниями к проведению процедуры становятся:

1. Недостаточная эффективность консервативного лечения, наблюдаемая на протяжении 3-х месяцев и более.
2. Частые рецидивы заболевания.
3. Обширная площадь отслойки.
4. Сильное ухудшение зрительной функции.

Вмешательство чаще всего проводят амбулаторно, с использованием местной анестезии. Во время операции врач использует лазер, при помощи которого выполняет точечные микроожоги на сетчатке.

Для припаивания остлоившихся участков ретины используют криптоновый или аргоновый аппарат. Результатом выполненной процедуры становится прикрепление ретинальных слоёв к сосудистой оболочке, профилактика их дальнейшего отхождения.

Возможные осложнения

Центральная серозная хориоретинопатия способна спровоцировать различные виды осложнений:

• атрофические процессы в сетчатке;
• появление в области ретины новообразований;
• вторичную дистрофию сетчатой оболочки глаза.

Прогрессируя, подобные явления неизбежно приводят к сильному ухудшению зрительной функции. Если хориоретинопатия имеет затяжное течение, в поражённой области появляются атипичные клетки и сосуды, а процесс потери зрения может приобрести необратимый характер.

Снизить вероятность негативных последствий заболевания удаётся благодаря своевременному обращению к специалисту, прохождению лечебных мероприятий, помогающих предотвратить хронизацию ЦСХ.

Прогноз и профилактика

Пациенты с острой формой патологии могут рассчитывать на благоприятный прогноз. После перенесённого заболевания зрительная функция нормализуется, восстанавливается нормальная работоспособность. При наличии хронической хориоретинопатии формируется обширный участок отслоившейся сетчатки, последствиями чего становятся заменое снижение остроты зрения и возникновение постоянного дефекта в поле обзора.

Специальных мероприятий, способствующих профилактике ЦСХ, не разработано. Общими рекомендациями по предупреждению болезни являются:

1. Ежедневный контроль за показателями артериального давления.
2. Отказ от подъёма тяжестей.
3. Минимизация стрессовых состояний.
4. Полноценное питание.

Следует избегать бесконтрольного применения гормональных препаратов, ненормированных зрительных нагрузок. При необходимости в длительной работе за компьютером нужно делать ежечасные перерывы. При этом потребуется выполнять специальные офтальмологические упражнения, позволяющие нормализовать кровообращение в глазных яблоках, снять перенапряжение.

Центральная серозная хориоретинопатия является заболеванием, хорошо поддающимся медицинскому воздействию. После завершения лечебного курса всегда сохраняется вероятность рецидива, избежать которого помогают здоровый жизненный уклад и периодические осмотры офтальмолога.

>    Вопросы лечения ЦСХР до сих пор остаются открытыми, что, скорее всего, обусловлено отсутствием единого мнения об этиологии и патогенезе заболевания. Целью лечебных мероприятий является активация процессов резорбции серозной жидкости из субретинального или субпигментного пространства [8; 25; 33; 168]. Как было показано выше, у молодых пациентов с острой формой ЦСХР возможно самопроизвольное закрытие точки фильтрации, спонтанное прилегание отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки и регресс заболевания. Поэтому большинство специалистов, занимающихся этой проблемой, говорят о необходимости выжидательной тактики, особенно при первой атаке ЦСХР [110; 130; 152]. Основным сроком начала активных лечебных мероприятий считаются три месяца от начала заболевания, в таких случаях общепринятым и высокоэффективным методом лечения является лазерная коагуляция точки просачивания [33]. Рецидивирующее течение заболевания, а также угроза профессиональной непригодности могут служить показаниями к незамедлительному проведению фокальной лазеркоагуляции.

    Сравнительный анализ изменения зрительных функций у пациентов с самопроизвольным излечением и после лазеркоагуляции сетчатки, проведенный H. Heimann, показал, что нет убедительной разницы в достижении функционального результата у пациентов исследуемых групп. Практически такие же выводы были получены R. Brancato с соавторами, которые представили результаты восьмилетних наблюдений за пациентами с острой формой ЦСХР. В этой работе первая группа пациентов не получала никакого лечения вплоть до самопроизвольного закрытия точки ликеджа и резорбции субретинальной жидкости. Пациентам второй группы была проведена фокальная аргон-лазерная коагуляция точки ликеджа. В результате острота зрения у пациентов первой группы с 0,86 повысилась до 0,89, во второй группе – с 0,68 до 0,84. То есть с небольшим преимуществом острота зрения была выше у пациентов, не получавших терапии. Число рецидивов как в первой группе, так и во второй было примерно одинаковое [84].

    Несмотря на то, что коагуляция точки фильтрации выполняется уже более 50 лет, за эти годы техника ее выполнения не претерпела существенных изменений. С этой целью ранее использовались аргоновые лазеры с длиной волны 488-514 нм, дающие излучение в сине-зеленой части спектра, в настоящее время преимущественно применяются твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой (длина волны зеленой части спектра – 532 нм, желтой – 577 нм) и диодные лазеры (длина волны спектра – 810 нм) [33; 16; 113]. Сама техника выполнения операции практически не изменилась [154; 199; 214].

    На область дефекта пигментного эпителия наносят несколько лазерных ожогов. Диаметр пятна, как правило, составляет 100-200 мкм, длительность импульса – 0,1-0,2 с, мощность излучения начинают подбирать с 80 мВт, постепенно ее увеличивая с шагом 10-20 мВт до получения коагулята низкой или средней интенсивности [33; 43; 47; 51; 145].

    Кроме того, в литературе имеются данные о применении диодной субпороговой микроимпульсной лазеркоагуляции точки просачивания [12]. Данный метод является более щадящим и имеет меньший процент осложнений, чем традиционная коагуляция [25; 182]. Это объясняется тем, что в микроимпульсном режиме лазер генерирует серию повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагулирующий эффект которых вызывает повышение температуры лишь в пигментном эпителии, а в смежных структурах не достигается порог коагуляции, что сводит к минимуму повреждающее действие лазерного излучения [9]. Лечение же хронической формы ЦСХР методом микроимпульстной терапии по данным литературы имеет низкую эффективность [12].

    Основным условием коагуляции точки фильтрации является предварительное проведение ФАГ с целью четкой локализации дефекта пигментного эпителия. В связи с высоким риском послеоперационных осложнений лазерная коагуляция при наличии точек просачивания в пределах аваскулярной зоны проводится с большой осторожностью, как правило, в микроимпульсном режиме [25; 33; 57]. Серьезных осложнений при проведении лазерной коагуляции не описано, хотя P. Leaver и С. Williams в 1979 г. констатировали в 1-5% случаев после лазеркоагуляции ЦСХР формирование субретинальной неоваскулярной мембраны. Это осложнение возникает в результате разрыва мембраны Бруха при агрессивной технике операции [105].

    Несмотря на активное внедрение в клиническую практику лазерной хирургии, интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза при макулярных отеках различного генеза, до сих пор в лечении ЦСХР одним из основных методов терапии является системное назначение сосудорасширяющих средств, препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, в том числе антисифилитических и антитуберкулезных препаратов, антиагрегантов, антиоксидантов, поливитаминов [24; 107; 192]. В литературе описан метод применения диуретиков для ускорения резорбции субретинальной жидкости, но реальных доказательств эффекта такого вида терапии не существует.

    Разработка и внедрение в клиническую практику офтальмологов инстилляционных форм ингибиторов карбоангидразы способствовало включению этих препаратов в алгоритм терапии больных с ЦСХР. Механизм действия капель объясняется тем, что они блокируют мембрансвязанную карбоангидразу пигментного эпителия и за счет этого усиливают абсорбцию субретинальной жидкости, что приводит к уменьшению отслойки пигментного эпителия при ЦСХР, хотя данных о проникновении препарата через гематоофтальмический барьер нет. В то же время есть сведения о положительном эффекте системного применения ацетазоламида при данном заболевании для ускорения резорбции субретинальной жидкости и улучшения зрительных функций [99].

    Но результаты консервативной терапии, как при острой, так и при хронической формах ЦСХР свидетельствуют о ее низкой эффективности.

    До недавнего времени гормональная терапия с назначением кортикостероидов, в большинстве случаев в виде периокулярных инъекций, являлась наиболее распространенным методом лечения ЦСХР. Однако исследования М.В. Гацу с соавторами показали, что применение стероидов, как минимум, в два раза увеличивает число рецидивов данного заболевания, что нередко приводит к формированию хориоидальной неоваскуляризации [24; 212].

    Для лечения хронической формы ЦСХР, помимо консервативного лечения, в литературе описано применение фотодинамической терапии с препаратом Visudyne [26; 86; 95; 180].

    Фотодинамическая терапия как метод лечения известна давно. Анализ литературных данных показал, что за последнее время методика претерпела значительные изменения в связи с открытием новых фотосенсибилизирующих красителей и более тщательным изучением способов их применения [90]. В современной модификации для проведения фотодинамической терапии требуется введение фотосенсибилизирующего красителя, обычно внутривенно, который фиксируется в ткани-мишени. Световое облучение этой ткани в области абсорбционного максимума красителя переводит фотосенсибилизатор из основного электронного состояния на более высокий энергетический уровень (возбуждение), тем самым вызывая повреждение клеток, в результате чего развивается апоптоз и (или) некроз тканей. Эксперементальный исследования показали, что после проведения ФДТ происходит выброс эйкозаноидов, включая тромбоксан и гистамин, а также фактора некроза опухолей, который вносит свой вклад в развитие окклюзии сосудов [91; 92; 93; 180].

    Считается, что при хронической форме ЦСХР после ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Кроме того, доказано, что клетки пигментного эпителия селективно связываются с вертепорфином и могут замещать поврежденный пигментный эпителий [90; 91; 92; 204]. Однако данный метод не нашел широкого применения ввиду его высокой стоимости [26].

    В литературе имеются данные о применении ингибиторов ангиогенеза (луцентис, авастин) в лечении ЦСХР как при острой, так и хронической ее формах [11; 103; 108; 155; 159; 173; 209]. Первоначально эти препараты использовались в лечении хориоидальной неоваскуляризации. Но в последнее время ингибиторы VEGF применяются не только как средства, подавляющие рост новообразованных сосудов, но и эффективо уменьшающие отек. Имеются сведения об успешном применении авастина при острой форме ЦСХР [72; 133; 157; 184; 187]. Кроме этого, в отечественной и зарубежной литературе описан положительный опыт введения ингибиторов VEGF при хронической форме ЦСХР. Данные исследования показали, что использование этих препаратов вызывает уменьшение отслойки нейроэпителия в ближайшие сроки после их введения, но не обеспечивает стойкого эффекта в отдаленном периоде. Кроме того, риск послеоперационных осложнений и низкая эффективность делают этот метод не вполне целесообразным при хронической форме ЦСХР [11].

    Еще одним методом лечения хронической формы ЦСХР является метод транспупиллярной термотерапии (ТТТ). G.L. Giudice c соавторами в 2011 г. предложили воздействовать ТТТ непосредственно на зону отслойки ретинального пигментного эпителия. Лазерное лечение проводится под контролем ангиографии с индоцианином зеленым. По мнению авторов, при проведении данного метода происходит восстановление клеток пигментного эпителия под действием теплошоковых белков, которые вырабатываются при локальной гипертермии [220]. Однако последователей данной методики нет, что может быть объяснено отсутствием данных о ранних и отдаленных последствиях данного вида лазерного воздействия.

    Метод транспупиллярной термотерапии впервые применил J.A. Oosterhuis в 1995 году в лечении хориоидальной меланомы в сочетании с локальной радиационной терапией. Дальнейшие исследования продемонстрировали эффективность термотерапии как самостоятельного метода при лечении небольших меланом сосудистой оболочки [4].

    В 1999 году E. Reichel использовал метод ТТТ в лечении скрытых субретинальных неоваскулярных мембран при сенильной макулодистрофии. В нашей стране первые шаги по использованию ТТТ были предприняты в 1999 году профессором Л.Ф. Линником с соавторами на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова при лечении меланом хориоидеи малых размеров. По данным А.А. Ярового с соавторами (2003) однократное воздействие инфракрасным излучением диодного лазера вызывает некроз меланомы хориоидеи до 2,2 мм, не повреждает структуры, расположенные на пути следования лазерного луча, и дает возможность точного дозирования [70].

    В настоящее время интерес к транспупиллярной терапии растет, появляются новые области ее применения.

    По мнению Э.В. Бойко с соавторами (2000) излучение диодного инфракрасного лазера при достаточной терапевтической эффективности обладает меньшим повреждающим действием по сравнению с другими видами лазерного излучения. Фототоксичность сетчатки при диодном инфракрасном лазере (810 нм) составляет менее 0,1% от максимума.

    Транспупиллярная термотерапия является методом лазерной инфракрасной субпороговой фотокоагуляции, при котором используется пятно большой площади, низкая энергия и длительная экспозиция излучения [16]. Температура в области облучения при ТТТ повышается примерно на 4-9 градусов за счет проникновения тепла в субретинальное пространство посредством хориоидальной циркуляции, в то время как для получения видимого порогового коагулята, необходимо повышение температуры ткани на 20 градусов [16].

    А.Д. Семенов в 1971 году в своих работах говорил о том, что использование малых энергий лазера не приводит к видимым разрушениям в облучаемых тканях, но дает эффект биостимуляции, усиливая фагоцитарную активность пигментного эпителия, способствуя удалению продуктов распада нейрорецепторов, стимулируя процессы микроциркуляции и увеличивая антиоксидантную активность сетчатки [54].

    Лазерная транспупиллярная термотерапия является сравнительно новым направлением в исследовании минимальных субпороговых уровней энергии лазерного излучения. Так, исследования последних лет показали, что гипертермия при ТТТ вызывает термический стресс и выработку белков теплового шока (heat-shock proteins), играющих важную роль в защите ганглиозных клеток сетчатки при гипоксии. Дальнейшие экспериментальные исследования S.H. Kang, J.M. Kim и K.H. Park в 2005-2006 годах доказали, что в результате воздействия диодного лазера в режиме ТТТ на диск зрительного нерва происходит активация теплошоковых протеинов hsp 27 и hsp 70, которые ограничивают элиминацию цитохромов из митохондрий и транслокацию индуцирующего апоптоз фактора в ядро, уменьшая ишемическое повреждение тканей, улучшая реологию, микроциркуляцию и трофику тканей [142; 148].

    По данным А.Г. Щуко, А.А. Пашковского, М.В. Акуленко (2006-2012) метод ТТТ ДЗН при таких заболеваниях, как тромбоз центральной вены сетчатки и передняя ишемическая нейропатия, позволяет значительно улучшить регионарную микроциркуляцию, а так же повысить зрительные функции у данной категории пациентов [4; 45; 63; 64; 65; 66].

    Учитывая нейропротекторное действие, эффект биостимуляции за счет усиления фагоцитарной активности пигментного эпителия, улучшения микроциркуляции и увеличения антиоксидантной активности в тканях при отсутствии видимых повреждений в облучаемых тканях, перспективным является применение лазерной транспупиллярной термотерапии при частичной атрофии зрительных нервов различной этиологии. Так, в работах О.Н Шиналиевой, И.Б. Алексеева (2011) доказан положительный эффект применения транспупиллярной термотерапии ДЗН при глаукомной нейрооптикопатии. По данным авторов метод позволяет добиться не только стабилизации, но и улучшения зрительных функций у больных с этим заболеванием [60].

    Кроме того, метод транспупиллярной термотерапии ДЗН применяется в лечении амблиопии тяжелой степени [56].

    В целом анализ литературных данных показал, что в настоящее время этиология ЦСХР до конца не выяснена, сведения о патогенезе носят, как правило, односторонний и несистематизированный характер, классификация заболевания не отражает в полной мере особенностей клинического течения и прогноза заболевания. До сих пор остается открытым вопрос и о выборе патогенетически обоснованного эффективного метода лечения хронической формы центральной серозной хориоретинопатии. Все это и определило актуальность и цель данной работы, материалы которой представлены далее.